سایت بهداشت محیط ایران

سایت بهداشت محیط ایران

بهداشت محیط،آب وفاضلاب، مواد زائد ، بهداشت مواد غذایی،استخدامی بهداشت محیط
سایت بهداشت محیط ایران

سایت بهداشت محیط ایران

بهداشت محیط،آب وفاضلاب، مواد زائد ، بهداشت مواد غذایی،استخدامی بهداشت محیط

اپیدمیولوژی گونه های بیماریزای مرتبط با محیط

گونه

اپیدمیولوژی و علائم بالینی

استافیلوکوک اورئوس

ü   فولیکولیت: عفونت ساقه مو

ü   کورک یا دمل: تجمع چرک با درد موضعی

ü   کفگیرک: شبیه کورک با کانون‌های متعدد

ü سندرم فلسی شدن پوست (ssss): توسط سوش‌هایی که توکسین اکسفولیاتین تولید می‌کنند، در نوزادان و کودکان زیر 4 سال

ü   پنومونی: در نوزادان و مبتلایان به نقص سیستم ایمنی

ü   اوستئومیلیت: عفونت استخوان در کودکان کمتر از 12 سال

ü   آرتریت چرکی: عفونت چرکی مفاصل

ü باکتریمی و اندوکاردیت: ورود باکتری به خون و کاشته شدن در سطح داخلی قلب

ü سندرم شوک سمی (TSS): بیشتر در خانم‌هایی که پد‌های قابل جذب استفاده می‌کنند. توکسین جذب خون شده و تب، کاهش فشار خون، اسهال، درد عضلانی و بثورات شبیه مخملک ایجاد می‌کند.

ü مسمومیت غذایی: توسط سوش‌های تولید کننده انتروتوکسین – دوره نهفتگی کوتاه (6 – 2 ساعت) – تهوع، استفراغ، درد شکم ، عرق ریزش، سردرد

ü   آبسه‌های چرکی: خصوصیت برجسته عفونت‌های استافیلوکوکی

استافیلوکوک اپیدرمیدیس

فلور نرمال پوست -  عفونت بیمارستانی – مقاوم در برابر بسیاری آنتی‌بیوتیک‌ها – ایجاد عفونت کشنده هنگام نقص سیستم ایمنی –تمایل برای اتصال به اجسام خارجی به خاطر ترکیبات گلیکوکالیکس ← تکثیر در محل اتصال و ورود به گردش خون

از عوامل اندوکاردیت در معتادین

استافیلوکوک ساپروفیتیکوس

فلور نرمال پوست و اطراف مجرای پیشابراه – دومین علت شایع عفونت‌های ادراری در خانم‌های جوانی که فعالیت جنسی دارند

استرپتوکوک پیوژن(A)

ü فارنژیت: مهمترین راه انتقال: قطرات تنفسی- از طریق مواد غذایی آلوده – علائم پس از دوره نهفتگی 4 – 1 روز: گلودرد، تب و لرز، ضعف و بی‌حالی و گاهی درد‌های شکمی و استفراغ – اگزودای گلو به رنگ خاکستری مایل به زرد – در صورت عدم درمان: عوارض چرکی مثل آبسه لوزه، سینوزیت و عفونت گوش میانی – عوارض غیر چرکی: تب روماتیسمی و گلومرونفریت

ü مخملک: توسط سوش‌هایی که توکسین اریتروژن را تولید می‌کنند. علائم: مثل فارنژیت با لکه‌های پوستی قرمز فلفل نمکی و سطح زبان توت‌فرنگی

ü زرد زخم: عفونت سطحی پوست – بقیه استرپتوکوک‌ها و استاف اورئوس هم عامل آن هستند – ضایعات اطراف دهان و بینی و گاهی پاها به شکل لکه‌های قرمز و تبدیل به وزیکول و پارگی و ظهور دانه‌های زرد با قوام عسلی

ü باد سرخ: عفونت در بافت زیر جلدی پوست در گونه‌ها و گاهی اندام تحتانی به شکل صفحه قرمز با حاشیه ملتهب و براق شبیه پوست پرتقال- تهاجم به خون ← تب

ü تب روماتیسمی حاد: واکنش آماسی بعد از فارنژیت –شانس ابتلا در اپیدمی‌های فارنژیت 3٪ تا 1٪

ü گلومرونفریت حاد: واکنش آماسی بعد از عفونت‌های چرکی استرپ گروه A و علاوه بر فارنژیت، بعد از عفونت‌های پوستی هم ظاهر می‌شود. علائم: ادم، اولیگوری (کاهش ادرار) و افزایش فشار خون

استرپتوکوک B (آگالاکتیه)

جزیی از فلور نرمال واژن، گلو و دستگاه گوارش – 30 – 15٪ از خانم‌های حامله ناقل در واژن ← برخی نوزادان مبتلا به باکتریمی، پنومونی یا مننژیت

تب بعد از زایمان (Puerperal fever)

استرپتوکوک D (بوویس)

بخشی از فلور طبیعی روده و در بعضی موارد موجب باکتریمی و اندوکاردیت در مبتلایان به کارسینوم کولون

انتروکوک

بخشی از فلور طبیعی روده – در سالمندان و سیستم ایمنی ضعیف عفونت‌هایی مثل باکتریمی، اندوکاردیت، عفونت‌های ادراری، عفونت‌های زخم و عفونت در مجاری صفراوی.

استرپتوکوک ویریدانس

بخشی از فلور نرمال دهان – ورود به خون از زخم دهان و در افراد مناسب ایجاد اندوکاردیت – شایع‌ترین علت اندوکاردیت باکتریال تحت حاد

استرپتوکوک موتان شرکت در تشکیل پلاک دندان

پنوموکوک

حضور در گلوی ناقلین سالم (بیشتر در کودکان) انتقال استنشاقی

üپنومونی: شایع‌ترین پنومونی باکتریال(60٪) شیوع در سنین بالای 40 بیشتر – کمون 3-1 روز – شروع ناگهانی با تب بالا لرز شدید و درد پرده جنب – تنفس سطحی و سرفه با خلط‌ آجری رنگ به تدریج با رگه‌های خون

üمننژیت: شایع‌ترین علت مننژیت در بالغین – معمولا ثانویه به عفونت‌های پنوموکوکی – علائم: تب سردرد سفتی گردن کاهش هوشیاری تهوع استفراغ

üعفونت گوش میانی:‌شایع‌ترین علت – شیوع در بچه‌های کمتر از 3 سال – تب درد گوش بی‌قراری التهاب پرده گوش

üسایر: سینوزیت، ماستوئیدیت، باکتریمی، اندوکاردیت، آرتریت

گونوکوک (نیسریا گونوره)

ü سوزاک: شایع‌ترین بیماری مقاربتی – کمون 7 – 2 روز

ü سوزاک در آقایان: 10% بدون علامت – ترشح چرکی و زرد رنگ همراه با سوزش – عوارض: اپیدیدیمیت، انسداد پیشابراه و پروستاتیت

ü سوزاک در خانم‌ها: 80٪-20٪ بدون علامت–سوزش ادرار، افزایش ترشحات واژن، خونریزی غیر‌طبیعی قاعدگی، ناراحتی مقعد – از عوارض عمده: عفونت آماسی لگن، پریتونیت، پری‌هپاتیت

ü ولوواژینیت سوزاکی: در دختربچه‌های نابالغ به علت سواستفاده جنسی

ü عفونت چشمی نوزادان: شایع‌ترین عفونت گونوکوکی در بدو تولد – انتقال هنگام عبور نوزاد از کانال زایمان

ü فارنژیت گونوکوکی: در خانم‌ها یا آقایانی که سکس دهانی دارند.

ü آرتریت-درماتیت گونوکوکی: شایع‌ترین تظاهر عفونت منتشر سوزاکی- در 1٪ از عفونت‌های سوزاک – علائم تب و لرز، ضعف و بی‌حالی، التهاب یا آرتریت در چندین مفصل کوچک انتهایی و علائم پوستی پتی‌شی و پاپول در مچ، ساعد و آرنج دست‌ها

مننگوکوک (نیسریا مننژیتیدیس)

انسان تنها مخزن شناخته شده برای مننگوکوک - 30٪ تا 2٪ افراد طبیعی مننگوکوک را در گلو دارند – راه انتقال: استنشاق هوای آلوده

ü مننژیت: مننگوکوک از عوامل مهم مننژیت در کودکان 6 ماهه تا 10 ساله و شایع‌ترین عامل مننژیت‌های اپیدمیک در بالغین – کمون کمتر از یک هفته – تب، سردرد، تهوع، استفراغ، کاهش هوشیاری و سفتی گردن – گاهی بثورات پوستی به شکل پورپورا یا پتشی (مربوط به التهاب دیواره عروق و فرم برق‌آسا (مننگوکوکسمی))

کورینه باکتریوم دیفتریه

انسان تنها مخزن – ناقلین در سیستم تنفسی فوقانی دارند – مبتلایان به دیفتری جلدی در ترشحات زخم‌های پوستی باکتری دارند – انتقال از راه استنشاق

ü فارنژیت دیفتری: کمون 4 – 1 روزه – شروع ناگهانی تب خفیف، ضعف و بی‌حالی وگلودرد و انسداد در راه هوایی – غشای کاذب در گلو متصل به بافت زمینه‌ای  - بزرگ شدن غدد لنفاوی و تورم وسیع ناشی از ادم بافت در گردن ← گردن گاوی

ü لارنژیت دیفتری: محل درگیری حنجره – موجب حناق – علائم: ضعیف شدن صدا و اختلالات تکلم، سپس تنگی نفس، دم صدا‌دار و کبودی اندام‌ها

ü دیفتری جلدی: بر اثر ورود ارگانیسم‌ها از زخم – زخم منتشر شونده با غشای خاکستری – جذب توکسین تدریجی و کم

کورینه باکتریوم جیکیوم

بیماریزا در افراد دارای نقص ایمنی –  در مبتلایان به بدخیمی‌های هماتولوژی همراه با باکتریمی، عفونت‌های جلدی در محل تزریق و پنومونی

کورینه باکتریوم اوره آلیتیکوم

مرتبط با عفونت‌های ادراری – عفونت و تولید کریستال‌های استرووایت – هوازی اجباری – اوره‌آز قوی

کورینه باکتریوم اولسرانس

گاهی موجب بروز علائم مشابه دیفتری با درمان مشابه

کورینه باکتریوم پسودو توبرکلوسیس

تولید اگزوتوکسین – انتقال به انسان در تماس با حیوانات اهلی – لنفادیت حاد یا مزمن

کورینه باکتریوم پسودو دیفتریتیکوم

در حلق، بینی یا نازوفارنکس -  عفونت ترجیحا در موارد نقص ایمنی یا آسیب بافت‌های جلدی مخاطی به شکل باکتریمی و اندوکاردیت

کورینه باکتریوم بوویس

کومنسال در پستان گاو- در انسان عفونت به شکل نفریت همراه شانت CNS

کورینه باکتریوم مینوتیسموم

عامل بیماری اریتراسما: پلاک‌های فلسی قرمز در نقاط چین‌دار سطح پوست، میان انگشتان پا، زیر بغل و کشاله ران

کورینه باکتریوم آمیکولاتوم

جزئی از فلور طبیعی پوست- در گلو افراد سالم یافت نشده – مقاوم برابر چندین داروی ضد میکروبی

لیستریا مونوسیتوژن

در طبیعت فراوان است

ü لیستریوز نوزادان: الف) زودرس یا بیماری گرانولوماتوزیس اینفنتی سپتیکا: انتقال از جفت به نوزاد – مرگ نوزاد، سقط یا نوزاد نارس یا در مدت دو روز علائم زجر جنینی، پنومونی، اسهال، تشنج و لکه‌های پوستی – مرگ و میر بالا 90٪ تا 55٪

      ب)شکل دیررس یا مننژیت لیستریایی: انتقال در بدو تولد از کانال زایمانی

ü لیستریوز بالغین: در افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند. ترجیحا به شکل مننژیت و گاهی آرتریت، آبسه‌های شکم، عفونت‌های ریوی، عفونت‌های پرده جنب، باکتریمی و اندوکاردیت

ü بیماری شبه آنفلوانزا: بالغین با سیستم ایمنی طبیعی یا خانم‌های حامله که غذای آلوده خورده‌اند مبتلا می‌شوند – تب، سردرد، استفراغ، درد شکم و گرفتگی عضلات پشت

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس

ü بیماریزایی: تخریب بافت مربوط به پاسخ ایمنی میزبان ← شدت آن به تجربه و تماس قبلی بستگی دارد:

1.  عفونت اولیه: فاگوسیته شدن باکتری‌ها در ریه ← انتشار در غده‌های لنفاوی و گردش خون ← کاشته و تکثیر در ریه‌ها، کلیه‌ها، عروق اسکلتی و غده‌های لنفاوی ← تحریک پاسخ ایمنی سلولی و ازدیاد حساسیت توبرکولینی ← محاصره باسیل و کنترل توسط سیستم ایمنی (خارج شدن کنترل از دست سیستم ایمنی ← سل ارزنی)

2. عفونت ثانویه: فعالیت کانون‌های خاموش عفونت اولیه ← فاگوسیته شدن سریعتر باسیل‌ها به خاطر مصونیت اکتسابی سلولار – ضایعات لوکالیزه – تشکیل توبرکول‌ها – واکنش ازدیاد حساسیت تاخیریموجب تسریع عمل پنیری شدن

ü سل ریوی: 85٪ - علامت اصلی: کمپلکس گان ← مشخص شده بوسیله کانون اولیه کلسیفیه ریوی و برجستگی غدد لنفاوی ناف ریه – علائم غیر اختصاصی: تب، ضعف و بی‌حالی، خستگی، بی‌اشتهایی، عرق شبانه و لاغری – علام اختصاصی: ابتدا سرفه و خلط و در اواخر هموپتیزی و درد قفسه سینه

ü سل خارج ریوی: پاسخ ایمنی ناکافی ← سل ارزنی ← کانون‌های کوچک در تمام بدن – بیشترین ضایعات در استخوان‌ها،سیستم ادراری تناسلی، مننژها، غده‌های لنفاوی و پریتوئن – اغلب در بچه‌ها با پاسخ ایمنی نامناسب برابر عفونت اولیه

مایکوباکتریوم بوویس

ü عامل سل گاوی: انتقال از طریق شیر آلوده به انسان – جذب در غده‌های لنفاوی ناحیه مزانتریک و 90٪ تا 80٪ سل دستگاه لنفاوی و در برخی موارد انتشار در نقاط دیگر و ایجاد ضایعات استخوان‌ها، مفاصل و کلیه‌ها

مایکوباکتریوم‌های غیر سلی

ü مایکوباکتریوم مارینوم: عامل گرانولوماتوز پوستی (استخری) در شناگران – اپیدمی در مکان خراش پوستی

ü مایکوباکتریوم اسکروفولاسئوم: لنفادیت گردنی در بچه‌ها – مقاوم به آنتی‌بیوتیک ← خارج کردن غدد لنفاوی گرفتار با جراحی

ü مایکوباکتریوم آویوم اینتراسلولار: کمپلکس دو مایکوباکتریوم – برخی سروتیپ‌ها بیماریزا در ماکیان و انتقال به انسان ← عفونت ریوی مزمن مشابه سل ریوی

ü مایکوباکتریوم اولسرانس: عامل عفونت پوستی ویژه نواحی گرمسیری در آسیا و آمریکای مرکزی به شکل ضایعات ندولر زیر جلدی

مایکوباکتریوم لپره

ü 5 فرم از جذام تعریف شده است: TT-BT-BB-BL-LL دو فرم انتهایی: لپروماتوز و توبرکلوئید

ü جذام توبرکلوئید: گرانول‌های بالغ در پوست حاوی سلول‌های اپیتلوئید و لنفوسیت‌ها – تهاجم ارگانیسم‌ها به اعصاب ← تورم اعصاب –ماکول‌های پوست در تنه و بخش انتهایی اندام‌ها روشنتر از پوست اطراف با قطر 3 تا 30 سانت

ü جذام لپروماتوز: تشکیل گرانولوم وجود ندارد – گرد‌هم‌آیی (انفیلتراسیون) آماسی حاوی هیستیوسیت‌هایی با نمای کف آلود – تعداد زیاد باسیل اسید پایدار در ماکروفاژها دیده می‌شود. – مبتلایان مخزن اصلی عفونت هستند – ضایعات متعدد و دوطرفه که یکی می‌شوند و پوست چین‌دار می‌شود – پوست به علت تخریب  اعصاب ضربه پذیر می‌شود ← عفونت‌های ثانویه

ü  انتقال احتمالا هوایی – کمون 2 تا 5 ساله

سالمونلا

ü بیماریزایی: ورود از طریق آب و غذای آلوده و اتصال به اپیتلیوم روده و ورود به واکوئل‌ها ← تکثیر ← ورود به خون ← انتشار و آلوده سازی سیستم لنفاوی ← ورود به ماکروفاژها و رتیکواندوتلیال ← تکثیر

ü تب تیفوئید(حصبه): سالمونلا تیفی و پاراتیفی (اکثرا تیفی) منحصرا در انسان ← منشا اصلی انسان – انتقال شایع :آب آلوده به مدفوع – کمون 3 تا 60 روزه – شروع علائم با افزایش پلکانی تب – سپس ضعف و بی‌حالی، کاهش هوشیاری، یبوست و درد عمومی بدن – هفته دوم ادامه علائم عمومی همراه لکه‌های قرمزتاش روزه – حساسیت و درد شکم، جایگزینی یبوست با اسهال- عدم درمان ← سوراخ شدگی و خونریزی روده، کله سیتیت و آبسه

ü گاسترو آنتریت (مسمومیت غذایی): اغلب توسط سالمونلا تیفی موریوم – منشا اصلی حیوانات آلودهو محصولات حیوانی – علائم: تب، اسهال و درد شکم با کمون 18 تا 24 ساعت - ادامه از 2 تا 5 روز و بهبود خود به خودی

ü باکتریمی و عفونت‌های موضعی: سالمونلا کلراسوئیس – باکتریمی: تب و لرز، بی اشتهایی و کم‌خونی وگاهی عوارض ثانویه: پنومونی، آبسه ریه، مننژیت، اندوکاردیت در نقاط مختلف

شیگلا

ü بیماریزایی: تکثیر در روده کوچک و تولید توکسین بدون تهاجم ← اسهال آبکی – سپس تهاجم در روده بزرگ ← اسهال خونی (دیسانتری) – تولید توکسین بدون فدرت تهاجم ← عدم ویرولانس

ü شیگلوز: در شرایط نامناسب بهداشتی – شیگلا: انحصاری در انسان ← مخزن: ناقلین: دفع به مدت 1 تا 4 هفته

اشریشیا کولی

ü عفونت‌های ادراری: شایع ترین علت آن E.Coli است – ارگانیسم‌های مدفوع از طریق مجاورت با واژن و پیشابراه وارد می‌شوند – استعداد خانم‌ها و مردان بالای 45 سال مبتلا به هیپرتروفی پروستات بیشتر

ü عفونت‌های روده‌ای: اسهال مسافرتی توسط سوش‌‌‌های انتروتوکسینوژن – اسهال در کشور‌های جهان سوم و نوزادان توسط سوش‌های آنتروپاتوژن – اسهال خونی همراه سندروم اورمی همولیتیک توسط سوش‌های وروتوکسینوژن

ü مننژیت نوزادان: E.Coli و استرپتوکوک‌های گروه B عامل مننژیت نوزادان – E.Coli 40٪ را شامل می‌شود.

ü باکتریمی و عفونت‌های بیمارستانی: شایع‌ترین عامل سپتی‌سمی – 15٪ تا 50٪ پنومونی‌ها در بیمارستان - در زخم‌های شکم

هموفیلوس آنفلوانزا

ü بیماریزایی: اتصال به سلول‌های اپیتلیوم نازوفارنکس ← تکثیر و کلونیزه شدن – کپسول‌دار: تهاجم به بافت‌های موضعی – بدون کپسول ← همراه ا بیماری مزمن تنفسی و بدون تهاجم – کپسول‌دار تیپ b: عبور از غشا مخاطی و ورود به خون و توانایی برابر عملکرد کمپلمان

ü  90٪ تا 60٪ کودکان ناقل در گلو

ü مننژیت حاد: شایع‌ترین علت مننژیت در کودکان 3 ماهه تا 3 ساله – علائم مانند بقیه مننژیت‌ها

ü اپیگلوتیت حاد: در کودکان 3 تا 5 ساله – میکروآبسه‌ها و ادم قابل توجه در گلو همراه با انسداد راه هوایی

ü سلولیت: در کودکان 3 ماهه تا 3 ساله – محل‌های ابتلا: گونه‌ها (مهمترین) نواحی اطراف چشم و اندام‌های فوقانی – علائم: تورم، درد و تغییر رنگ آبی ارغوانی در محل ابتلا – همراه با باکتریمی ← امکان عفونت‌های متاستاتیک

ü باکتریمی: در کودکان 6 ماهه تا 3 ساله مبتلا به آنمی داسی شکل و اسپلنکتومی و در بالغین تحت شیمی درمانی

ü عفونت گوش میانی: دومین علت عفونت گوش میانی پس از پنوموکوک

ü بقیه عفونت‌ها: علت شایع آرتریت چرکی و پنومونی در کودکان – از عوامل مهم سینوزیت، برونشیت مزمن و پنومونی در بالغین

هموفیلوس پاراآنفلوانزا

ü فلور نرمال دهان و نازوفارنکس – نیازمند به فاکتور V و عدم نیاز به فاکتور X

ü شایع‌ترین عفونت: اندوکاردیت (در 50٪ مبتلایان بیماری مادرزادی یا روماتیسم فلبی وجود دارد)

ü علت نادر برای مننژیت، اپیگلوتیت، عفونت گوش میانی، باکتریمی، آبسه مغز و پنومونی بالغین

ü  درمان با آمپی‌سیلین – کلرامفنیکل جایگزین

هموفیلوس آژیپتیکوس

ü کونژکتیویت چرکی در بچه‌ها در مناطق گرم – بدون نیاز به شرایط مساعد در چشم لانه‌گزینی وتکثیر می‌کند – معمولا به قطره‌های سولفونامید موضعی پاسخ می‌دهد

هموفیلوس دوکره‌ئی

ü شانکروئید: بیماری مقاربتی – کمون 2 تا 5 روزه – زخم‌های دردناک منفرد یا متعدد با حدود واضح و قوام نرم و بدون اندوراسیون – در 50٪ غدد لنفاوی کشاله ران بزرگ می‌شوند ← خیارک – تشخیص با اسمیر مستقیم – درمان: اریترومایسین

بوردتلا پرتوزیس

ü بیماریزایی: اتصال به اپیتلیال تراشه و برونش‌ها ← ممانعت از فعالیت طبیعی ← تکثیر و ترشح توکسین ← تجمع سلول‌های پلی‌مورفونوکلئر همراه با آماس اطراف برونش و پنومونی بینابینی – بدون ورود به خون (توکسین وارد خون می‌شود) – فقط در انسان

ü سیاه سرفه: کمون 7 تا 10 روز – علائم از 6 تا 8 هفته – بروز علائم در 3 مرحله:

1. نزله‌ای(پیش درآمد): 1 تا 2 هفته – تب خفیف، سرفه، عطسه، التهاب و آبریزش بینی

2.  حمله‌ای: 2 تا 4 هفته – سرفه‌های حمله‌ای (5 تا 10 سرفه قطاری شدید و خشک در هر حمله، منتهی به استفراغ) ← کاهش اکسیژن خون ← سیانوز- تنفس شدید پس از حمله با گلوت بسته با صدای Whoop

3.   نقاهت: کاهش تدریجی حملات سرفه در مدت چندین ماه

بروسلا

ü بیماریزایی: بروسلا آبورتوس: تمایل به بافت جنین گاو و محصولات جفت به خاطر الکل چهار کربنی اریتریتول در بافت جنین که موجبتحریک رشد آبورتوس می شود ← سقط جنین – اریتریتول در جنین انسان وجود ندارد – پس از فاگوسیتوز توسط ماکروفاژ‌ها و گلبول‌های سفید در آن‌ها تکثیر می‌شوند ← راه‌یابی به خون از غدد لنفاوی ← کاشته شدن در سلول‌های سیستم رتیکواندوتلیال، کبد، طحال، مغز استخوان و اندام‌های دیگر مثل کلیه‌ها ← تحریک تشکیل گرانولوم و میکروآبسه

ü تب مالت (تب مدیترانه‌ای، بروسلوز، تب مواج): بیماریزا در محدوده وسیعی از پستانداران – انتقال با تماس جنسی یا خوردن شیر آلوده – دفع از ترشحات واژن، ادرار و شیر – انتقال به انسان از طریق خوردن لبنیات آلوده، تماس پوست آسیب دیده، مخاط ملتحمه چشم و به ندرت از قطرات آلوده هوا – علائم در بروسلا ملی‌تن‌سیس  و سوئیس شدید‌تر است و مبتلایان آبورتوس معمولا خودبخودی خوب می‌شوند – کمون 7 تا 21 روز – شروع علائم تدریجی تب ولرز، عرق ریزش، سردرد، درد پشت و درد عمومی بدن – تب مواج – گاهی تحت حاد یا مزمن می شود: تب خفیف، ضعف و بی‌حالی، درد عمومی بدن و علائم عصبی

فرانسیسلا تولارنزیس

ü بیماریزایی: شایع‌ترین راه ورود: نیش حشرات – تجمع سلول‌های اندوتلیال و گلبول‌های سفید در محل ورود ← چرک و نکروز – انتشار در جریان لنفاوی ← تورم غدد لنفاوی – ورود به خون ← کاشته شدن در بافت‌های جلدی، کبد، طحال و ملتحمه چشم

ü تولارمی: مخزن باکتری: جوندگان وحشی به خصوص خرگوش – کنه‌ها مهمترین حشرات ناقل – انتقال از طریق آب ← اپیدمی – کمون 2 تا 10 روزه – تب ولرز، ضعف و بی‌حالی، سردرد و درد عضلانی – اشکال بالینی:

  1. فرم زخمی غده‌ای: شایع‌ترین فرم (75٪) – پاپول کوچک در محل ورود و تبدیل به پوستول – نکروز مرکز زخم با سفتی کنار زخم – تورم و نکروز شدن غدد لنفاوی ناحیه مربوطه و سرباز کردن
  2. فرم غده‌ای خالص: ضایعه جلدی محسوس نیست و فقط تورم غدد لنفاوی ناحیه‌ای
  3. فرم چشمی‌غده‌ای: ورود به پلک از ملتحمه چشم – تورم پلک، ملتحمه چشم، قرمز و اشک‌ریزش – گاهی پاپول روی پلک فوقانی یا زخم در ملتحمه – تورم غدد لنفاوی سر و گردن و زیر بغل
  4. فرم گوارشی: ورود از راه آب یا غذای آلوده – علائم اسهال، استفراغ و درد شکم. گاهی شدید شبیه تیفوئید: سپتی‌سمی
  5. فرم ریوی: ورود با استنشاق  یا به طور ثانویه از راه خون

پاستورلا مولتوسیدا

ü  لانه گزینی در لوزه سگ ← بیماری در شرایط استرس

ü کسب عفونت در انسان با گاز گرفتگی بویژه گربه -  بسته به عمق گازگرفتگی: آرتروز چرکی،نکروز پرده‌های سینوویوم مفاصل و عفونت استخوان همراه با بزرگی غده‌های لنفاوی موضعی، درد، التهاب و تغییر رنگ

ü کاملا حساس به پنی‌سیلین – پنی‌سیلین یا تتراسایکلین دارو‌های انتخابی برای پیشگیری هنگام گازگرفتگی و درمان

یرسینیا پستیس

ü بیماریزایی: ورود از محل گزش کک آلوده و رفتن به غدد لنفاوی محل – توقف انتشار در غدد لنفاوی: طاعون خفیف – انتشار به بقیه غدد لنفاوی و خون و طحال – گاهی از طریق غدد لنفاوی گردن یا خون به ریه و پنومونی ثانویه – عدم درمان ← مرگ 2 تا 5 روز

ü طاعون: 3 چرخه در طبیعت دارد: 1. طاعون وحشی: کانون در میان جوندگان وحشی انتقال با کک 2. طاعون شهری: کانون بین موش‌ها انتقال با کک (عمده‌ترین منبع اپیدمی‌های وسیع) 3. طاعون انسانی: تماس با چرخه‌های فوق – ابتدا همه گیری بین جوندگان ← بالای 10% ← آلودگی انسان – انتقال انسان به انسان با کک انسان

راه‌های انتقال: 1. انتقال بیولوژیک: خونگیری کک از میزبان ← انتقال ارگانیسم به دستگاه گوارش حشره ← انعقاد خون در معده کک به واسطه کواگولاز و انسداد دستگاه گوارش ← استفراغ محتویات معده در خون‌خواری بعدی – 2. انتقال مکانیکی: انتقال به واسطه بخش‌های آلوده دهان کک – مهم در طاعون وحشی – 3. انتقال تنفسی: بدون دخالت کک

انواع طاعون: 3 پاندمی ایجاد کرده به اشکال مختلف: 1. طاعون خیارکی یا غده‌ای: اولین فرم بعد از کانون وحشی – کمون کمتر از 1 هفته – موارد خفیف: وزیکول در محل نیش – بقیه موارد: افزایش ناگهانی تب، ضعف و بی‌حالی، نبض تند، تنفس سریع، پرخونی عروق ملتحمه چشم و بروز خیارک دردناک با تمایل به چرکی شدن در غدد لنفاوی ناحیه‌ای (معمولا کشاله ران) همراه با قرمزی و اریتم – 2. طاعون ریوی: معمولا بعد از انتشار از خیارک گردنی یا حلقی یا استنشاق ارگانیسم‌ها – شدیدا مسری (مرگ سیاه) – کمون 2تا3 روزه – شروع ناگهانی علائم – تب بالا، ضعف و بی‌حالی، نبض تند، تنفس سریع، سرفه، تنگی نفس و خلط خونی، بلافاصله مرگ – 3. طاعون سپتی‌سمیک: 1٪ - انتشار در خون قبل از خیارک – تب بالا، نبض تند، انعقاد منتشر داخل عروقی، خونریزی‌های متعدد زیر جلدی و احشایی، مرگ چند‌روزه – کسانی که به طاعون نسبتا مصون هستند یا ناقص درمان شده‌اندعارضه مننژیت را تجربه می‌کنند

یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس

ü ساپروفیت در طبیعت، در مدفوع حیوان یا انسان ناقل و انتقال از طریق مواد غذایی – تهاجم در مخاط روده کوچک و زخم در بافت لنفوئیدی مخاط نظیر آسیب‌های سالمونلایی کاهی باعث خون‌ریزی – عامل سپتی‌سمی شدید و لنفادیت مزانتریک و گاهی اسهال

یرسینیا انتروکولیتیکا

ü موجود در طبیعت – انتقال با آب و غذا – عامل عفونت‌های اسهالی در کودکان کمتر از 5 سال و عفونت‌های لنفادیت مزانتریک در نوجوانان و بالغین

پسودومونا آئروژینوزا

ü بیماریزایی: ایجاد عفونت هنگام سوختگی‌های پوست، تروماهای نافذ، جراحی، لوله گذاری در تراشه و سوند ادراری و اختلال در سیستم ایمنی – اتصال به بافت‌های مخاطی یا پوست آسیب دیده ← نفوذ به بافت زمینه‌ای و آسیب – گاهی تهاجم در خون و سپتی‌سمی و مرگ

ü عفونت‌های پوست و سوختگی: دومین علت عفونت‌های سوختگی بعد از استاف اورئوس – تکثیر در محل سوختگی – رنگ قهوه‌ای سیاه و بنفش همراه با خونریزی ادم و نکروز پوستی – باکترمی پسودومونایی گاهی همراه با ضایعات پوستی (اکتیما گانگرونوزا)

ü عفونت گوش: عامل تمام موارد اوتیت بدخیم گوش خارجی – درد و ترشح چرکی – انتشار عفونت در ناحیه پشت ماندیبول، فضای پاراتیروئید و استخوان گیجگاهی گاهی همراه با آسیب و فلج اعصاب گوش و اختلال شنوایی

ü  غفونت چشم: آسیب سطح قرنیه ← از بین رفتن یکپارچگی ← نفوذ باکتری ← عفونت قرنیه (کراتیت) – شروع با زخم مرکزی

ü پنومونی: اغلب بیماران ICU، سرطانی یا فیبروز کیستیک ریوی مبتلا می‌شوند – شروع به شکل علائم تنفسی سپس تهاجم در خون و علائم شوک گرم منفی

ü باکتریمی و عفونت‌های بیمارستانی: سومین علت عفونت بیمارستانی – علائم مانند بقیه عفونت‌های باکتریمی – امکان شوک گرم -                                                                                                                                                

ویبریو کلرا

ü بیماریزایی: ورود گوارشی و عبور از سد اسید معده و اتصال به مخاط روده و تکثیر و ترشح کلراژن – عملکرد توکسین – پدیده فیفر: لیز شدن کلراها در مجاورت سیستم کمپلمان

ü وبا: کمون چند ساعت تا چند روز متوسط دو تا سه روز – اسهال و استفراغ شدید – اسهال آب برنجی و بدون بو – شوک هیپوولومی و اسیدوز متابولیک  - فرو رفتگی چشم‌ها، کاهش تورگور پوست و چروک خوردن پوست

ویبریو پاراهمولیتیکوس

ü آبزی و ترچیحا متصل به ماهی و زئوپلانکتون – برخلاف کلرا هالوفیل است – همولیز در آگار واگاتسوما – علت عمده اسهال غذای دریایی – Self limited – گاهی شبیه وبا – اسهال آبکی همراه با خون کم و گاهی سندرم دیسانتری – کلونی سبز زیتونی روی TCBS – درمان با جایگزینی آب و الکترولیت و تتراسایکلین

بقیه گونه‌های ویبریو

ü ویبریو آلژینولیتیکوس: دریایی – عفونت خارج روده‌ای (زخم و گوش)

ü  ویبریو دامسلا دریایی:  عفونت زخم

ü ویبریو فلوویالیس: گروه F یا EF-6 – اسهال همراه استفراغ، درد شکم و تب

ü ویبریو وولنی فیکوس: دریایی – عفونت زخم با التهاب و قرمزی – سپتی‌سمی اولیه همراه با تب و لرز و ضعف – اسهال حاد و Self limited

کمپیلوباکتر ژوژونی

ü عفونت اسهالی – انتقال با آب و غذای آلوده و حیوانات – 104 ارگانیسم برای عفونت – تکثیر در روده کوچک و تهاجم در اپیتلیوم مخاط روده ← آماس دیواره روده و ظهور گلبول‌های قرمز و سفید در مدفوع – کمون 1 تا 7 روزه – علائم تب سردرد، درد ماهیچه‌ای، مدفوع شل تا اسهال آبکی، زورپیچ و گاهی اسهال خونی

کمپیلوباکتر فتوس

ü پاتوژن فرصت طلب – ورود گوارشی سپس تهاجم در خون – بیشترین عفونت‌ها: باکتریمی و عفونت سیستمیک، گاهی اسهال

هلیکوباکتر پیلوری

ü همراهی عفونت هلیکوباکتر با گاستریت مزمن – بیماریزایی نامشخص – حساس به اسید معده ← جایگزینی در عمق ترشحات مخاطی – تولید آمونیوم  فراوان با اوره‌آز ← آسیب مستقیم سلول‌ها – بیشتر مبتلایان بدون علامت برخی درد مزمن و سنگینی معده

جنس کلامیدیا

ü بیماریزایی: تمایل به تکثیر در اپیتلیوم استوانه‌ایو ترانزیشنال مخاط – ورود به پوشش مخاط دستگاه تنفسی، سیستم تناسلی و چشم – تکثیر در سلول‌های زیر مخاط ← تحریک پاسخ آماسی و تجمع سلول‌های پلی‌مورفونوکلئردر اوایل عفونت – سپس انفیلتراسیون لنفوسیت‌ها – معمولا عفونت‌ها مزمن ← تحریک مداوم پاسخ‌های آماسی و آسیب بافتی

ü تراخم: عامل: سرووار‌های چشمی از بیووار تراکوما – شکل فعال در 2 تا 3 ماهگی – مخزن بچه‌های آلوده – راه انتقال چشم به چشم به واسطه دست و لباس یا حشرات – التهاب مزمن ملتحمه و قرنیه چشم موجب تجمعات فولیکولار در مخاط چشمو نمای سنگفرشی در ملتحمه – عفونت تمایل به برگشت دارد و تا کور شدن ادامه می‌یابد. – علائم در 4 مرحله (تقسیم بندی مک‌کالان): 1.مرحله اول: بدون علامت با اگزودای ملتحمه و التهاب خفیف 2. مرحله دوم: استقرار بیماری موجب انفیلتراسیون و تشکیل عروق در سطح قرنیه – ایجاد پانوس تراخمی و کدورت قرنیه 3. مرحله سوم: ضایعات التهابی ← تشکیل محل‌های اسکار در سطح ملتحمه و پلک‌ها همراه با برگشت پلک به داخل یا خارج 4. مرحله چهارم: بهبودی – در صورت عدم وجود عارضه در مراحل قبلی بهبودی کامل

ü کونژکتیویت انکلوزیون: عامل: بیووارهای چشمی تناسلی از بیووار تراکوما – التهاب ملتحمه چشم همراه با اگزودای مختصر بدون پانوس و عوارض شدید – بیشترین موارد نوزادان با کسب ارگانیسم از کانال زایمان – در بالغین به خاطر آلودگی آب استخر

ü عفونت‌های سیستم تناسلی: عامل: بیووارهای چشمی تناسلی از بیووار تراکوما – عامل 50٪ اورتریت‌های غیر گونوکوکی

ü لنفوگرانولوم اینگوئینال یا خیارک گرمسیری: عامل: بیووار لنفوگرانولوم ونروم – مخزن اصلی مردان همجنس‌باز با انتقال جنسی – تهاجمی‌تر از بقیه کلامیدیاها – تکثیر در غدد لنفاوی کشاله ران- بیشترین موارد سیاهپوستان و همجنس‌بازان – علائم: وزیکول کوچک بدون درد در آلت تناسلی یا دیواره واژن و بزرگ و حساس شدن غدد لنفاوی کشاله ران

ü پنومونی: توسط گونه کلامیدیا پنومونیه – غالبا در کمپ‌های نظامی – تب خفیف، سرفه طولانی و گلودرد

ü بیماری پسیتاکوز یا اورنیتوز: عامل کلامیدیا پسیتاسی – عامل عفونت در پرندگان – انتقال از پرنده به انسان – عفونت پنومونی به شکل تب خفیف، سرفه بدون خلط و درد عضلانی

میکوپلاسما پنومونیه

ü بیماریزایی: تمایل به اتصال و تکثیر در سطح سلول‌های اپیتلیوم مخاط تنفسی یا تناسلی – تکثیر ترجیحا در سیستم تنفسی تحتانی و تهاجم در خون به ندرت – نفوذ بواسطه حرکت لغزشی و اتصال با پروتئین P1 – تماس نزدیک با غشای میزبان ← در هم آمیختگی دو غشا ← انتقال آنتی‌ژن‌های غشا میزبان به باکتری ← تحریک پاسخ آنتی‌بادی ← بروز پاسخ خود ایمنی علیه بافت ریوی، ماهیچه‌ای صاف، مغز و لنفوسیت‌ها

ü پنومونی آتیپیک: ‌‌‌‌مقاوم به پنی‌سیلین – تحریک ترشح آگلوتینین سرم – مخزن: سیستم مخاطی تنفسی و ادراری تناسلی – انتقال هوایی – کمون 2 تا 3 هفته – علائم: تب، ضعف و بی‌حالی، سردرد و سرفه‌های خشک بدون خلط – عوامل دیگر پنومونی آتیپیک: عفونت‌های ویروسی، پسیتاکوز، تب.کیو و لژیونلوز

میکوپلاسما هومینیس

ü ارتباط نزدیک با عفونت لوله‌های رحمی (سالنپژیت) و آبسه‌های لوله‌ای.تخمدانی – جداسازی از 10٪ مبتلایان به پیلونفریت و تب بعد از زایمان

میکوپلاسما ژنیتالیوم

ü یکی از عوامل اورتریت‌های غیر گونوکوکی حاد و مزمن – کشت و جداسازی مشکل

اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم

ü از عوامل اورتریت غیر گونوکوکی در مردان و از عوامل عفونت‌های ریوی در نوزادان نابالغ

جنس ریکتزیا

ü بیماریزایی: تمایل به تکثیر و تهاجم در سلول‌های اندوتلیال عروق خونی – تکثیر داخل سلول‌ها و تخریب و لیز آن‌ها ← ترومبوز عروقی و انسداد عروق در بافت‌های مختلف به ویژه پوست – ترومبوز همراه با لکه‌های پوستی – ریکتزیا ریکتزی علاوه بر اندوتلیال به عضلات صاف دیواره عروق نیز آسیب می‌زند – برخی گونه‌ها تمایل به تکثیر و لیز RBC انسان و حیوانات

ü تب خال‌دار کوه‌های راکی: توسط ریکتزیا ریکتزی – مخزن جوندگان کوچک و ناقل کنه – چرخه طبیعی: کنه ← جوندگان کوچک ← کنه ← حیوانات وحشی و اهلی – ورود تصادفی انسان به چرخه – کمون 2 تا 12 روزه – علائم: شروع: درد عضلانی، تب و سردرد – پوستی: ماکول و پاپول گاهی همراه خونریزی زیرجلدی (پتی‌شی) – لکه پوستی اول در اندام‌ها سپس در تنه

ü ریکتزیوز تاولی: توسط ریکتزیا آکاری – محزن موش خانگی – ناقل مایت – اولین علامت: پاپول قرمز رنگ موضعی ← وزیکول ← اسکار – علائم عمومی تب، سردرد و درد عضلانی

ü تیفوس اپیدمیک: توسط ریکتزیا پرووازکی – مخزن انسان – انتقال با شپش انسان – شپش آلوده با مدفوع آلوده ← ایجاد خارش ← ورود از خراش – کمون 10 تا 14 روزه – علائم مشابه تب خال‌دار – لکه پوستی اول در تنه سپس اندام‌ها

ü بریل.زینسر: سال‌ها بعد از تیفوس اپیدمیک (عود همان بیماری) – بدون نیاز به نیش مجدد پشه – علائم خفیف‌تر از تیفوس

ü تیفوس اندمیک (تیفوس موشی): توسط ریکتزیا موزری – مخزن موش – انتقال با کک رات – کک ← رات ← کک – ورود تصادفی انسان به چرخه – کک هنگام نیش زدن ارگانیسم‌ها را وارد بدن خود می‌کند – علائم مانند تیفوس اپیدمیک – کمون 7 تا 14 روز - خفیف‌تر

ü تیفوس بوته‌زار(تیفوس شیگر): توسط زیکتزیا تسوتسوگاموشی – مخزن و ناقل: مایت – خون‌خواری فقط در مرحله نیمف یا شیگر از مهره‌دار – انتقال به نسل بعد – گاهی به رات هم منتقل می‌شود – ورود تصادفی انسان به چرخه – علائم مشابه تیفوس اپیدمیک با ایجاد زخم منگنه‌ای شکل با پوست سیاه در محل نیش

ü تب خندق (تب سنگر یا تب گودال): توسط روکالیما کوئینتانا – ناقل شپش انسان بدون مخزن حیوانی - علائم مشابه بقیه معمولا بدون لکه پوستی

ü تب کیو: توسط کوکسیلا بورنتی – ناقل: کنه و شیر آلوده – می‌تواند خارج از بدن زنده بماند ← لزوما به ناقل بندپا نیاز ندارد – دفع به مقدار زیاد در ادرار، مدفوع، ترشحات جفت و شیر حیوانات اهلی – علائم متنوع معمولا در شکل شبه آنفلوانزا یا هپاتیت

ü ارلیچیوز: توسط ارلیچیا سنتسو – نحوه انتقال نامشخص – علائم شبیه تب خال‌دار کوه‌های راکی بدون لکه پوستی

ü بارتونلوز: توسط بارتونلا باسیلیفورمیس – ناقل: بندپایان – دو سندرم: 1.تب اورویا به صورت آنمی همولیتیک شدید 2. وروگاپروآنا: ندول قرمز خوش‌خیم

لژیونلا پنوموفیلا

ü بیماریزایی: ورود با هوای آلوده ← فاگوسیتوز توسط فاگوسیت‌های ریه ← رشد در آن‌‌ها و لیز – بعضی انتشار به واسطه فاگوسیت‌ها به لنف و خون و بافت‌ها به ویژه طحال – مخزن آب دستگاه خنک کننده – بیشترین در فصول گرم، مردان و سالمندان بالای 50 و افراد با ایمنی ضعیف

ü لژیونر: برونکوپنومونی حاد چرکی – کمون 5روزه – علائم: سردرد، ضعف و بی‌‌حالی، درد عضلانی، تب و لرز شدید، سرفه‌های ملایم، تنگی نفس و درد قفسه سینه – سرفه‌ها ابتدا بدون خلط، به تدریج چرکی – عفونت ریه و کلیه شدید ← تنفس مصنوعی و دیالیز – گاهی مرگ به علت نارسایی

ü تب پونتیاک: محل گرفتاری ریه نیست – علائم شبیه سرماخوردگی – کمون 5 تا 6 ساعت – علائم تب و لرز، سردرد، ضعف و در عمومی بدن – 2 تا 3 روز بعد خودبخود خوب می‌شود.

باسیلوس آنتراسیس

ü بیماریزایی: ورود اسپور از پوست آسیب دیده یا غشای مخاطی و به ندرت تنفسی ← ژرمیناسیون و تبدیل به فرم وژتاتیو – رشد و تکثیر همراه آزاد شدن توکسین و آسیب بافتی ← ادم ژلاتینی و احتقان – ورود از لنف به خون و تکثیر در بافت‌ها و خون

ü سیاه‌زخم: زئونوز – مخزن خاک – مرگ تاگهانی در حیوانات به خاطر عفونت خون – ایجاد مصونیت دائمی – در انسان انواع متفاوت:

1. سیاه‌زخم جلدی(تاول بدخیم): شایع‌ترین نوع – ورود از خراش پوستی و پاپول کوچکبعد از 12 تا 36 ساعت – به تدریج تجمع مایع آبی تیره و تبدیل به وزیکول ← پارگی و ایجاد اسکار با حاشیه آماس و التهاب – بدون درد در محل ضایعه و بدون انتشار در خون

2. سیاه‌زخم ریوی: ورود اسپور از راه هوایی ← تبدیل به فرم رویشی در ریه یا غده‌های لنفاوی تراکو برونشیال ← خونریزی با علائم تنگی نفس، سرفه با خلط خونی – انتشار سریع در خون و مرگ بیمار

3. سیاه‌زخم گوارشی: نادر‌ترین و شدیدترین فرم – ورود اسپور با گوشت نیم‌پز – علائم تهوع، استفراغ و اسهال – دفع زیاد خون با اسهال و استفراغ ← مرگ در ضعف شدید و شوک – گاهی انتشار در خون

4.  سپتی‌سمی و مننژیت: انتشار به خون بعد از انواع سیاه‌زخم ← جایگزینی در پرده مغز ← سپتی‌سمی و مننژیت و مرگ

باسیلوس سرئوس

ü موجود در خاک – متحرک و مقاوم به پنی‌سیلین و فاژ گاما – ترشح توکسین روده‌ای و توکسین همولیزین – تشخیص مسمومیت بر اساس شناسایی توکسین در مدفوع – درمان با کلینداکایسین - مسمومیت غذایی به دو فرم:

1. مسمومیت غذایی با کمون کوتاه: فرم استفراغی – به علت خوردن توکسین – کمون 4 ساعت مشابه مسمومیت استافیلوکوک اورئوس

2. مسمومیت غذایی با کمون طولانی: فرم اسهالی – به علت خوردن اسپور – کمون 17 ساعت – اسهال شدید با درد شکم

ü عفونت‌های شدید در متلایان به نقص ایمنی مثل سپتی‌سمی، مننژیت، اندوکاردیت، پنومونی و استئومیلیت – عامل مهم در عفونت چشمی

باسیلوس سوبتیلیس

ü موجود در هوا، آب برکه‌ها و سطح سبزیجات – اهمیت در ابتلا به عفونت‌های فرصت طلب در مبتلایان نقص ایمنی و عفونت چشم در معتادین

باسیلوس استئاروترموفیلوس

ü اسپور مقاوم به شرایط نامساعد ← ارزیابی دستگاه‌های اتوکلاو و روش‌های استریلیزاسیون

کلستریدیوم پرفرنژنس

ü بیماریزایی: ورود باکتری از بریدگی – نیاز به شرایط بی‌هوازی – له‌شدگی بافت و اختلال در اکسیژن‌رسانی ← تخمیر و تولید اسید لاکتیک ← کاهش pH بافت ← تخریب و نکروز سلول‌ها ← آزاد شدن محتویات سلولی د ر محیط ← زمینه مناسب برای رشد و تکثیر باکتری ← تبدیل اسپور به فرم رویشی ← تولید توکسین ← تخریب بیشتر و تولید گاز به خاطر متابولیسم باکتری ← گانگرن گازی – باکتری در دستگاه گوارش بسیاری حیوانات وجود دارد

ü سلولیت کلستریدیومی: عفونت محدود به لایه‌های جلدی و زیرجلدی و گاهی فاسیا‌های عضلانی بدون آسیب به عضله

ü میونکروز کلستریدیومی یا گانگرن گازی: عفونت بافتی شدید همراه با نکروز بافت عضله

ü میونکروز رحمی: سقط جنین غیر قانونی با وسایل آلوده ← تخریب و نکروز سلول‌های دیواره رحم

ü مسمومیت غذایی: توسط تیپ A – پیگ‌بل یا انتروکولیت نکروزان در بچه‌ها توسط تیپ C

ü باکتریمی: در مبتلایان به سرطان و بدخیمی‌های روده – عبور ارگانیسم از سد دفاعی مخاط روده و ورود به خون

کلستریدیوم بوتولینوم

ü بیماریزایی: ورود باکتری یا سم از راه گوارش – تکثیر در دستگاه گوارش و تولید توکسین ← جذب توکسین در خون – ورود به سیناپس‌های عصب به عضله رشته‌های حرکتی سیستم اتونومیک و پاراسمپاتیک ← جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین ← فلج عضلانی – موجود در خاک و دستگاه گوارش حیوانات و انسان

ü بوتولیسم غذایی: به علت خوردن کنسرو – کمون 18 تا 24 ساعت – اختلال حرکات چشم، دوبینی، اختلال در بلع و تکلم و فلج عضلات قفسه سینه – بدون تبو علائم گوارشی – هوشیاری کامل – زمان 4 تا 8 روز – 65٪ مرگ

ü بوتولیسم شیر‌خواران: به علت خوردن اسپور در عسل – مرگ ناگهانی – 2 تا 8 ماهگی – محیط مناسب در روده نوزاد به علت شکل نگرفتن کامل فلور نرمال

ü  بوتولیسم زخم: نادر – به علت آلودگی زخم – علائم فلج اعصاب

ü بوتولیسم طبقه بندی نشده: در بچه‌های بالای یک سال – مشابه بوتولیسم بالغین با راه انتقال نامشخص

کلستریدیوم تتانی

ü بیماریزایی: بدون قدرت تهاجم – اسپورها درخاک – ورود از زخم – ایجاد شرایط بی‌هوازی در صورت له‌شدیگی بافت و رشد همزمان باکتری‌های هوازی – آزاد کردن توکسین – ورود به سیستم اعصاب مرکزی از پایانه‌های عصبی یا خون – جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین – مهار رشته‌های مهار کننده انقباض عضلانی ← انقباض عضلات (اثر توکسین بوتولیسم در رشته‌های تحریک انقباض و اثر توکسین کزاز در رشته‌های مهار انقباض)

ü کزاز: کمون 4 تا 5 روز – ابتدا انقباض عضلات دهان (تریسموس) ← لبخند تمسخرآمیز – انقباض کمر ← قوس کمر به جلو (اوپیستوتونوس) – هوشیاری کامل با در شدید و تب خفیف – انقباض عضلات قفسه سینه ← مرگ

ü کزاز نوزادان: در یک ماه اول – به علت بریدن بند ناف – علائم بی‌قراری گریه و اشکال در مکیدن – انقباض و مرگ در صورت عدم درمان

کلستریدیوم دیفیسیل

ü فلور نرمال روده – 25٪ اسهال پس از آنتی‌بیوتیک و التهاب روده با غشای کاذب یا کولیت پسودومامبرانو  همراه با نکروز سلول‌های مخاط روده – بهترین راه تشخیص شناسایی توکسین با روش الایزا یا آگلوتیناسیون و سنجش قدرت توکسین با روش سیتوتوکسیسیته – درمان: تامین آب و الکترولیت و تجویز آنتی‌بیوتیک ونکومایسین – پیشگیری با تعویض آنتی‌بیوتیک عامل اسهال

نظرات 0 + ارسال نظر
برای نمایش آواتار خود در این وبلاگ در سایت Gravatar.com ثبت نام کنید. (راهنما)
ایمیل شما بعد از ثبت نمایش داده نخواهد شد