نمونه سوالات استخدامی بهداشت محیط
اپیدمیولوژی گونه های بیماریزای مرتبط با محیط - سایت بهداشت محیط ایران
سایت بهداشت محیط ایران
بهداشت محیط،آب وفاضلاب، مواد زائد ، بهداشت مواد غذایی،استخدامی بهداشت محیط

اپیدمیولوژی گونه های بیماریزای مرتبط با محیط

گونه

اپیدمیولوژی و علائم بالینی

استافیلوکوک اورئوس

ü   فولیکولیت: عفونت ساقه مو

ü   کورک یا دمل: تجمع چرک با درد موضعی

ü   کفگیرک: شبیه کورک با کانون‌های متعدد

ü سندرم فلسی شدن پوست (ssss): توسط سوش‌هایی که توکسین اکسفولیاتین تولید می‌کنند، در نوزادان و کودکان زیر 4 سال

ü   پنومونی: در نوزادان و مبتلایان به نقص سیستم ایمنی

ü   اوستئومیلیت: عفونت استخوان در کودکان کمتر از 12 سال

ü   آرتریت چرکی: عفونت چرکی مفاصل

ü باکتریمی و اندوکاردیت: ورود باکتری به خون و کاشته شدن در سطح داخلی قلب

ü سندرم شوک سمی (TSS): بیشتر در خانم‌هایی که پد‌های قابل جذب استفاده می‌کنند. توکسین جذب خون شده و تب، کاهش فشار خون، اسهال، درد عضلانی و بثورات شبیه مخملک ایجاد می‌کند.

ü مسمومیت غذایی: توسط سوش‌های تولید کننده انتروتوکسین دوره نهفتگی کوتاه (6 2 ساعت) تهوع، استفراغ، درد شکم ، عرق ریزش، سردرد

ü   آبسه‌های چرکی: خصوصیت برجسته عفونت‌های استافیلوکوکی

استافیلوکوک اپیدرمیدیس

فلور نرمال پوست -  عفونت بیمارستانی مقاوم در برابر بسیاری آنتی‌بیوتیک‌ها ایجاد عفونت کشنده هنگام نقص سیستم ایمنی تمایل برای اتصال به اجسام خارجی به خاطر ترکیبات گلیکوکالیکس تکثیر در محل اتصال و ورود به گردش خون

از عوامل اندوکاردیت در معتادین

استافیلوکوک ساپروفیتیکوس

فلور نرمال پوست و اطراف مجرای پیشابراه دومین علت شایع عفونت‌های ادراری در خانم‌های جوانی که فعالیت جنسی دارند

استرپتوکوک پیوژن(A)

ü فارنژیت: مهمترین راه انتقال: قطرات تنفسی- از طریق مواد غذایی آلوده علائم پس از دوره نهفتگی 4 1 روز: گلودرد، تب و لرز، ضعف و بی‌حالی و گاهی درد‌های شکمی و استفراغ اگزودای گلو به رنگ خاکستری مایل به زرد در صورت عدم درمان: عوارض چرکی مثل آبسه لوزه، سینوزیت و عفونت گوش میانی عوارض غیر چرکی: تب روماتیسمی و گلومرونفریت

ü مخملک: توسط سوش‌هایی که توکسین اریتروژن را تولید می‌کنند. علائم: مثل فارنژیت با لکه‌های پوستی قرمز فلفل نمکی و سطح زبان توت‌فرنگی

ü زرد زخم: عفونت سطحی پوست بقیه استرپتوکوک‌ها و استاف اورئوس هم عامل آن هستند ضایعات اطراف دهان و بینی و گاهی پاها به شکل لکه‌های قرمز و تبدیل به وزیکول و پارگی و ظهور دانه‌های زرد با قوام عسلی

ü باد سرخ: عفونت در بافت زیر جلدی پوست در گونه‌ها و گاهی اندام تحتانی به شکل صفحه قرمز با حاشیه ملتهب و براق شبیه پوست پرتقال- تهاجم به خون تب

ü تب روماتیسمی حاد: واکنش آماسی بعد از فارنژیت شانس ابتلا در اپیدمی‌های فارنژیت 3٪ تا 1٪

ü گلومرونفریت حاد: واکنش آماسی بعد از عفونت‌های چرکی استرپ گروه A و علاوه بر فارنژیت، بعد از عفونت‌های پوستی هم ظاهر می‌شود. علائم: ادم، اولیگوری (کاهش ادرار) و افزایش فشار خون

استرپتوکوک B (آگالاکتیه)

جزیی از فلور نرمال واژن، گلو و دستگاه گوارش 30 15٪ از خانم‌های حامله ناقل در واژن برخی نوزادان مبتلا به باکتریمی، پنومونی یا مننژیت

تب بعد از زایمان (Puerperal fever)

استرپتوکوک D (بوویس)

بخشی از فلور طبیعی روده و در بعضی موارد موجب باکتریمی و اندوکاردیت در مبتلایان به کارسینوم کولون

انتروکوک

بخشی از فلور طبیعی روده در سالمندان و سیستم ایمنی ضعیف عفونت‌هایی مثل باکتریمی، اندوکاردیت، عفونت‌های ادراری، عفونت‌های زخم و عفونت در مجاری صفراوی.

استرپتوکوک ویریدانس

بخشی از فلور نرمال دهان ورود به خون از زخم دهان و در افراد مناسب ایجاد اندوکاردیت شایع‌ترین علت اندوکاردیت باکتریال تحت حاد

استرپتوکوک موتان شرکت در تشکیل پلاک دندان

پنوموکوک

حضور در گلوی ناقلین سالم (بیشتر در کودکان) انتقال استنشاقی

üپنومونی: شایع‌ترین پنومونی باکتریال(60٪) شیوع در سنین بالای 40 بیشتر کمون 3-1 روز شروع ناگهانی با تب بالا لرز شدید و درد پرده جنب تنفس سطحی و سرفه با خلط‌ آجری رنگ به تدریج با رگه‌های خون

üمننژیت: شایع‌ترین علت مننژیت در بالغین معمولا ثانویه به عفونت‌های پنوموکوکی علائم: تب سردرد سفتی گردن کاهش هوشیاری تهوع استفراغ

üعفونت گوش میانی:‌شایع‌ترین علت شیوع در بچه‌های کمتر از 3 سال تب درد گوش بی‌قراری التهاب پرده گوش

üسایر: سینوزیت، ماستوئیدیت، باکتریمی، اندوکاردیت، آرتریت

گونوکوک (نیسریا گونوره)

ü سوزاک: شایع‌ترین بیماری مقاربتی کمون 7 2 روز

ü سوزاک در آقایان: 10% بدون علامت ترشح چرکی و زرد رنگ همراه با سوزش عوارض: اپیدیدیمیت، انسداد پیشابراه و پروستاتیت

ü سوزاک در خانم‌ها: 80٪-20٪ بدون علامتسوزش ادرار، افزایش ترشحات واژن، خونریزی غیر‌طبیعی قاعدگی، ناراحتی مقعد از عوارض عمده: عفونت آماسی لگن، پریتونیت، پری‌هپاتیت

ü ولوواژینیت سوزاکی: در دختربچه‌های نابالغ به علت سواستفاده جنسی

ü عفونت چشمی نوزادان: شایع‌ترین عفونت گونوکوکی در بدو تولد انتقال هنگام عبور نوزاد از کانال زایمان

ü فارنژیت گونوکوکی: در خانم‌ها یا آقایانی که سکس دهانی دارند.

ü آرتریت-درماتیت گونوکوکی: شایع‌ترین تظاهر عفونت منتشر سوزاکی- در 1٪ از عفونت‌های سوزاک علائم تب و لرز، ضعف و بی‌حالی، التهاب یا آرتریت در چندین مفصل کوچک انتهایی و علائم پوستی پتی‌شی و پاپول در مچ، ساعد و آرنج دست‌ها

مننگوکوک (نیسریا مننژیتیدیس)

انسان تنها مخزن شناخته شده برای مننگوکوک - 30٪ تا 2٪ افراد طبیعی مننگوکوک را در گلو دارند راه انتقال: استنشاق هوای آلوده

ü مننژیت: مننگوکوک از عوامل مهم مننژیت در کودکان 6 ماهه تا 10 ساله و شایع‌ترین عامل مننژیت‌های اپیدمیک در بالغین کمون کمتر از یک هفته تب، سردرد، تهوع، استفراغ، کاهش هوشیاری و سفتی گردن گاهی بثورات پوستی به شکل پورپورا یا پتشی (مربوط به التهاب دیواره عروق و فرم برق‌آسا (مننگوکوکسمی))

کورینه باکتریوم دیفتریه

انسان تنها مخزن ناقلین در سیستم تنفسی فوقانی دارند مبتلایان به دیفتری جلدی در ترشحات زخم‌های پوستی باکتری دارند انتقال از راه استنشاق

ü فارنژیت دیفتری: کمون 4 1 روزه شروع ناگهانی تب خفیف، ضعف و بی‌حالی وگلودرد و انسداد در راه هوایی غشای کاذب در گلو متصل به بافت زمینه‌ای  - بزرگ شدن غدد لنفاوی و تورم وسیع ناشی از ادم بافت در گردن گردن گاوی

ü لارنژیت دیفتری: محل درگیری حنجره موجب حناق علائم: ضعیف شدن صدا و اختلالات تکلم، سپس تنگی نفس، دم صدا‌دار و کبودی اندام‌ها

ü دیفتری جلدی: بر اثر ورود ارگانیسم‌ها از زخم زخم منتشر شونده با غشای خاکستری جذب توکسین تدریجی و کم

کورینه باکتریوم جیکیوم

بیماریزا در افراد دارای نقص ایمنی   در مبتلایان به بدخیمی‌های هماتولوژی همراه با باکتریمی، عفونت‌های جلدی در محل تزریق و پنومونی

کورینه باکتریوم اوره آلیتیکوم

مرتبط با عفونت‌های ادراری عفونت و تولید کریستال‌های استرووایت هوازی اجباری اوره‌آز قوی

کورینه باکتریوم اولسرانس

گاهی موجب بروز علائم مشابه دیفتری با درمان مشابه

کورینه باکتریوم پسودو توبرکلوسیس

تولید اگزوتوکسین انتقال به انسان در تماس با حیوانات اهلی لنفادیت حاد یا مزمن

کورینه باکتریوم پسودو دیفتریتیکوم

در حلق، بینی یا نازوفارنکس -  عفونت ترجیحا در موارد نقص ایمنی یا آسیب بافت‌های جلدی مخاطی به شکل باکتریمی و اندوکاردیت

کورینه باکتریوم بوویس

کومنسال در پستان گاو- در انسان عفونت به شکل نفریت همراه شانت CNS

کورینه باکتریوم مینوتیسموم

عامل بیماری اریتراسما: پلاک‌های فلسی قرمز در نقاط چین‌دار سطح پوست، میان انگشتان پا، زیر بغل و کشاله ران

کورینه باکتریوم آمیکولاتوم

جزئی از فلور طبیعی پوست- در گلو افراد سالم یافت نشده مقاوم برابر چندین داروی ضد میکروبی

لیستریا مونوسیتوژن

در طبیعت فراوان است

ü لیستریوز نوزادان: الف) زودرس یا بیماری گرانولوماتوزیس اینفنتی سپتیکا: انتقال از جفت به نوزاد مرگ نوزاد، سقط یا نوزاد نارس یا در مدت دو روز علائم زجر جنینی، پنومونی، اسهال، تشنج و لکه‌های پوستی مرگ و میر بالا 90٪ تا 55٪

      ب)شکل دیررس یا مننژیت لیستریایی: انتقال در بدو تولد از کانال زایمانی

ü لیستریوز بالغین: در افرادی که نقص سیستم ایمنی دارند. ترجیحا به شکل مننژیت و گاهی آرتریت، آبسه‌های شکم، عفونت‌های ریوی، عفونت‌های پرده جنب، باکتریمی و اندوکاردیت

ü بیماری شبه آنفلوانزا: بالغین با سیستم ایمنی طبیعی یا خانم‌های حامله که غذای آلوده خورده‌اند مبتلا می‌شوند تب، سردرد، استفراغ، درد شکم و گرفتگی عضلات پشت

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس

ü بیماریزایی: تخریب بافت مربوط به پاسخ ایمنی میزبان شدت آن به تجربه و تماس قبلی بستگی دارد:

1.  عفونت اولیه: فاگوسیته شدن باکتری‌ها در ریه انتشار در غده‌های لنفاوی و گردش خون کاشته و تکثیر در ریه‌ها، کلیه‌ها، عروق اسکلتی و غده‌های لنفاوی تحریک پاسخ ایمنی سلولی و ازدیاد حساسیت توبرکولینی محاصره باسیل و کنترل توسط سیستم ایمنی (خارج شدن کنترل از دست سیستم ایمنی سل ارزنی)

2. عفونت ثانویه: فعالیت کانون‌های خاموش عفونت اولیه فاگوسیته شدن سریعتر باسیل‌ها به خاطر مصونیت اکتسابی سلولار ضایعات لوکالیزه تشکیل توبرکول‌ها واکنش ازدیاد حساسیت تاخیریموجب تسریع عمل پنیری شدن

ü سل ریوی: 85٪ - علامت اصلی: کمپلکس گان مشخص شده بوسیله کانون اولیه کلسیفیه ریوی و برجستگی غدد لنفاوی ناف ریه علائم غیر اختصاصی: تب، ضعف و بی‌حالی، خستگی، بی‌اشتهایی، عرق شبانه و لاغری علام اختصاصی: ابتدا سرفه و خلط و در اواخر هموپتیزی و درد قفسه سینه

ü سل خارج ریوی: پاسخ ایمنی ناکافی سل ارزنی کانون‌های کوچک در تمام بدن بیشترین ضایعات در استخوان‌ها،سیستم ادراری تناسلی، مننژها، غده‌های لنفاوی و پریتوئن اغلب در بچه‌ها با پاسخ ایمنی نامناسب برابر عفونت اولیه

مایکوباکتریوم بوویس

ü عامل سل گاوی: انتقال از طریق شیر آلوده به انسان جذب در غده‌های لنفاوی ناحیه مزانتریک و 90٪ تا 80٪ سل دستگاه لنفاوی و در برخی موارد انتشار در نقاط دیگر و ایجاد ضایعات استخوان‌ها، مفاصل و کلیه‌ها

مایکوباکتریوم‌های غیر سلی

ü مایکوباکتریوم مارینوم: عامل گرانولوماتوز پوستی (استخری) در شناگران اپیدمی در مکان خراش پوستی

ü مایکوباکتریوم اسکروفولاسئوم: لنفادیت گردنی در بچه‌ها مقاوم به آنتی‌بیوتیک خارج کردن غدد لنفاوی گرفتار با جراحی

ü مایکوباکتریوم آویوم اینتراسلولار: کمپلکس دو مایکوباکتریوم برخی سروتیپ‌ها بیماریزا در ماکیان و انتقال به انسان عفونت ریوی مزمن مشابه سل ریوی

ü مایکوباکتریوم اولسرانس: عامل عفونت پوستی ویژه نواحی گرمسیری در آسیا و آمریکای مرکزی به شکل ضایعات ندولر زیر جلدی

مایکوباکتریوم لپره

ü 5 فرم از جذام تعریف شده است: TT-BT-BB-BL-LL دو فرم انتهایی: لپروماتوز و توبرکلوئید

ü جذام توبرکلوئید: گرانول‌های بالغ در پوست حاوی سلول‌های اپیتلوئید و لنفوسیت‌ها تهاجم ارگانیسم‌ها به اعصاب تورم اعصاب ماکول‌های پوست در تنه و بخش انتهایی اندام‌ها روشنتر از پوست اطراف با قطر 3 تا 30 سانت

ü جذام لپروماتوز: تشکیل گرانولوم وجود ندارد گرد‌هم‌آیی (انفیلتراسیون) آماسی حاوی هیستیوسیت‌هایی با نمای کف آلود تعداد زیاد باسیل اسید پایدار در ماکروفاژها دیده می‌شود. مبتلایان مخزن اصلی عفونت هستند ضایعات متعدد و دوطرفه که یکی می‌شوند و پوست چین‌دار می‌شود پوست به علت تخریب  اعصاب ضربه پذیر می‌شود عفونت‌های ثانویه

ü  انتقال احتمالا هوایی کمون 2 تا 5 ساله

سالمونلا

ü بیماریزایی: ورود از طریق آب و غذای آلوده و اتصال به اپیتلیوم روده و ورود به واکوئل‌ها تکثیر ورود به خون انتشار و آلوده سازی سیستم لنفاوی ورود به ماکروفاژها و رتیکواندوتلیال تکثیر

ü تب تیفوئید(حصبه): سالمونلا تیفی و پاراتیفی (اکثرا تیفی) منحصرا در انسان منشا اصلی انسان انتقال شایع :آب آلوده به مدفوع کمون 3 تا 60 روزه شروع علائم با افزایش پلکانی تب سپس ضعف و بی‌حالی، کاهش هوشیاری، یبوست و درد عمومی بدن هفته دوم ادامه علائم عمومی همراه لکه‌های قرمزتاش روزه حساسیت و درد شکم، جایگزینی یبوست با اسهال- عدم درمان سوراخ شدگی و خونریزی روده، کله سیتیت و آبسه

ü گاسترو آنتریت (مسمومیت غذایی): اغلب توسط سالمونلا تیفی موریوم منشا اصلی حیوانات آلودهو محصولات حیوانی علائم: تب، اسهال و درد شکم با کمون 18 تا 24 ساعت - ادامه از 2 تا 5 روز و بهبود خود به خودی

ü باکتریمی و عفونت‌های موضعی: سالمونلا کلراسوئیس باکتریمی: تب و لرز، بی اشتهایی و کم‌خونی وگاهی عوارض ثانویه: پنومونی، آبسه ریه، مننژیت، اندوکاردیت در نقاط مختلف

شیگلا

ü بیماریزایی: تکثیر در روده کوچک و تولید توکسین بدون تهاجم اسهال آبکی سپس تهاجم در روده بزرگ اسهال خونی (دیسانتری) تولید توکسین بدون فدرت تهاجم عدم ویرولانس

ü شیگلوز: در شرایط نامناسب بهداشتی شیگلا: انحصاری در انسان مخزن: ناقلین: دفع به مدت 1 تا 4 هفته

اشریشیا کولی

ü عفونت‌های ادراری: شایع ترین علت آن E.Coli است ارگانیسم‌های مدفوع از طریق مجاورت با واژن و پیشابراه وارد می‌شوند استعداد خانم‌ها و مردان بالای 45 سال مبتلا به هیپرتروفی پروستات بیشتر

ü عفونت‌های روده‌ای: اسهال مسافرتی توسط سوش‌‌‌های انتروتوکسینوژن اسهال در کشور‌های جهان سوم و نوزادان توسط سوش‌های آنتروپاتوژن اسهال خونی همراه سندروم اورمی همولیتیک توسط سوش‌های وروتوکسینوژن

ü مننژیت نوزادان: E.Coli و استرپتوکوک‌های گروه B عامل مننژیت نوزادان E.Coli 40٪ را شامل می‌شود.

ü باکتریمی و عفونت‌های بیمارستانی: شایع‌ترین عامل سپتی‌سمی 15٪ تا 50٪ پنومونی‌ها در بیمارستان - در زخم‌های شکم

هموفیلوس آنفلوانزا

ü بیماریزایی: اتصال به سلول‌های اپیتلیوم نازوفارنکس تکثیر و کلونیزه شدن کپسول‌دار: تهاجم به بافت‌های موضعی بدون کپسول همراه ا بیماری مزمن تنفسی و بدون تهاجم کپسول‌دار تیپ b: عبور از غشا مخاطی و ورود به خون و توانایی برابر عملکرد کمپلمان

ü  90٪ تا 60٪ کودکان ناقل در گلو

ü مننژیت حاد: شایع‌ترین علت مننژیت در کودکان 3 ماهه تا 3 ساله علائم مانند بقیه مننژیت‌ها

ü اپیگلوتیت حاد: در کودکان 3 تا 5 ساله میکروآبسه‌ها و ادم قابل توجه در گلو همراه با انسداد راه هوایی

ü سلولیت: در کودکان 3 ماهه تا 3 ساله محل‌های ابتلا: گونه‌ها (مهمترین) نواحی اطراف چشم و اندام‌های فوقانی علائم: تورم، درد و تغییر رنگ آبی ارغوانی در محل ابتلا همراه با باکتریمی امکان عفونت‌های متاستاتیک

ü باکتریمی: در کودکان 6 ماهه تا 3 ساله مبتلا به آنمی داسی شکل و اسپلنکتومی و در بالغین تحت شیمی درمانی

ü عفونت گوش میانی: دومین علت عفونت گوش میانی پس از پنوموکوک

ü بقیه عفونت‌ها: علت شایع آرتریت چرکی و پنومونی در کودکان از عوامل مهم سینوزیت، برونشیت مزمن و پنومونی در بالغین

هموفیلوس پاراآنفلوانزا

ü فلور نرمال دهان و نازوفارنکس نیازمند به فاکتور V و عدم نیاز به فاکتور X

ü شایع‌ترین عفونت: اندوکاردیت (در 50٪ مبتلایان بیماری مادرزادی یا روماتیسم فلبی وجود دارد)

ü علت نادر برای مننژیت، اپیگلوتیت، عفونت گوش میانی، باکتریمی، آبسه مغز و پنومونی بالغین

ü  درمان با آمپی‌سیلین کلرامفنیکل جایگزین

هموفیلوس آژیپتیکوس

ü کونژکتیویت چرکی در بچه‌ها در مناطق گرم بدون نیاز به شرایط مساعد در چشم لانه‌گزینی وتکثیر می‌کند معمولا به قطره‌های سولفونامید موضعی پاسخ می‌دهد

هموفیلوس دوکره‌ئی

ü شانکروئید: بیماری مقاربتی کمون 2 تا 5 روزه زخم‌های دردناک منفرد یا متعدد با حدود واضح و قوام نرم و بدون اندوراسیون در 50٪ غدد لنفاوی کشاله ران بزرگ می‌شوند خیارک تشخیص با اسمیر مستقیم درمان: اریترومایسین

بوردتلا پرتوزیس

ü بیماریزایی: اتصال به اپیتلیال تراشه و برونش‌ها ممانعت از فعالیت طبیعی تکثیر و ترشح توکسین تجمع سلول‌های پلی‌مورفونوکلئر همراه با آماس اطراف برونش و پنومونی بینابینی بدون ورود به خون (توکسین وارد خون می‌شود) فقط در انسان

ü سیاه سرفه: کمون 7 تا 10 روز علائم از 6 تا 8 هفته بروز علائم در 3 مرحله:

1. نزله‌ای(پیش درآمد): 1 تا 2 هفته تب خفیف، سرفه، عطسه، التهاب و آبریزش بینی

2.  حمله‌ای: 2 تا 4 هفته سرفه‌های حمله‌ای (5 تا 10 سرفه قطاری شدید و خشک در هر حمله، منتهی به استفراغ) کاهش اکسیژن خون سیانوز- تنفس شدید پس از حمله با گلوت بسته با صدای Whoop

3.   نقاهت: کاهش تدریجی حملات سرفه در مدت چندین ماه

بروسلا

ü بیماریزایی: بروسلا آبورتوس: تمایل به بافت جنین گاو و محصولات جفت به خاطر الکل چهار کربنی اریتریتول در بافت جنین که موجبتحریک رشد آبورتوس می شود سقط جنین اریتریتول در جنین انسان وجود ندارد پس از فاگوسیتوز توسط ماکروفاژ‌ها و گلبول‌های سفید در آن‌ها تکثیر می‌شوند راه‌یابی به خون از غدد لنفاوی کاشته شدن در سلول‌های سیستم رتیکواندوتلیال، کبد، طحال، مغز استخوان و اندام‌های دیگر مثل کلیه‌ها تحریک تشکیل گرانولوم و میکروآبسه

ü تب مالت (تب مدیترانه‌ای، بروسلوز، تب مواج): بیماریزا در محدوده وسیعی از پستانداران انتقال با تماس جنسی یا خوردن شیر آلوده دفع از ترشحات واژن، ادرار و شیر انتقال به انسان از طریق خوردن لبنیات آلوده، تماس پوست آسیب دیده، مخاط ملتحمه چشم و به ندرت از قطرات آلوده هوا علائم در بروسلا ملی‌تن‌سیس  و سوئیس شدید‌تر است و مبتلایان آبورتوس معمولا خودبخودی خوب می‌شوند کمون 7 تا 21 روز شروع علائم تدریجی تب ولرز، عرق ریزش، سردرد، درد پشت و درد عمومی بدن تب مواج گاهی تحت حاد یا مزمن می شود: تب خفیف، ضعف و بی‌حالی، درد عمومی بدن و علائم عصبی

فرانسیسلا تولارنزیس

ü بیماریزایی: شایع‌ترین راه ورود: نیش حشرات تجمع سلول‌های اندوتلیال و گلبول‌های سفید در محل ورود چرک و نکروز انتشار در جریان لنفاوی تورم غدد لنفاوی ورود به خون کاشته شدن در بافت‌های جلدی، کبد، طحال و ملتحمه چشم

ü تولارمی: مخزن باکتری: جوندگان وحشی به خصوص خرگوش کنه‌ها مهمترین حشرات ناقل انتقال از طریق آب اپیدمی کمون 2 تا 10 روزه تب ولرز، ضعف و بی‌حالی، سردرد و درد عضلانی اشکال بالینی:

  1. فرم زخمی غده‌ای: شایع‌ترین فرم (75٪) پاپول کوچک در محل ورود و تبدیل به پوستول نکروز مرکز زخم با سفتی کنار زخم تورم و نکروز شدن غدد لنفاوی ناحیه مربوطه و سرباز کردن
  2. فرم غده‌ای خالص: ضایعه جلدی محسوس نیست و فقط تورم غدد لنفاوی ناحیه‌ای
  3. فرم چشمی‌غده‌ای: ورود به پلک از ملتحمه چشم تورم پلک، ملتحمه چشم، قرمز و اشک‌ریزش گاهی پاپول روی پلک فوقانی یا زخم در ملتحمه تورم غدد لنفاوی سر و گردن و زیر بغل
  4. فرم گوارشی: ورود از راه آب یا غذای آلوده علائم اسهال، استفراغ و درد شکم. گاهی شدید شبیه تیفوئید: سپتی‌سمی
  5. فرم ریوی: ورود با استنشاق  یا به طور ثانویه از راه خون

پاستورلا مولتوسیدا

ü  لانه گزینی در لوزه سگ بیماری در شرایط استرس

ü کسب عفونت در انسان با گاز گرفتگی بویژه گربه -  بسته به عمق گازگرفتگی: آرتروز چرکی،نکروز پرده‌های سینوویوم مفاصل و عفونت استخوان همراه با بزرگی غده‌های لنفاوی موضعی، درد، التهاب و تغییر رنگ

ü کاملا حساس به پنی‌سیلین پنی‌سیلین یا تتراسایکلین دارو‌های انتخابی برای پیشگیری هنگام گازگرفتگی و درمان

یرسینیا پستیس

ü بیماریزایی: ورود از محل گزش کک آلوده و رفتن به غدد لنفاوی محل توقف انتشار در غدد لنفاوی: طاعون خفیف انتشار به بقیه غدد لنفاوی و خون و طحال گاهی از طریق غدد لنفاوی گردن یا خون به ریه و پنومونی ثانویه عدم درمان مرگ 2 تا 5 روز

ü طاعون: 3 چرخه در طبیعت دارد: 1. طاعون وحشی: کانون در میان جوندگان وحشی انتقال با کک 2. طاعون شهری: کانون بین موش‌ها انتقال با کک (عمده‌ترین منبع اپیدمی‌های وسیع) 3. طاعون انسانی: تماس با چرخه‌های فوق ابتدا همه گیری بین جوندگان بالای 10% آلودگی انسان انتقال انسان به انسان با کک انسان

راه‌های انتقال: 1. انتقال بیولوژیک: خونگیری کک از میزبان انتقال ارگانیسم به دستگاه گوارش حشره انعقاد خون در معده کک به واسطه کواگولاز و انسداد دستگاه گوارش استفراغ محتویات معده در خون‌خواری بعدی 2. انتقال مکانیکی: انتقال به واسطه بخش‌های آلوده دهان کک مهم در طاعون وحشی 3. انتقال تنفسی: بدون دخالت کک

انواع طاعون: 3 پاندمی ایجاد کرده به اشکال مختلف: 1. طاعون خیارکی یا غده‌ای: اولین فرم بعد از کانون وحشی کمون کمتر از 1 هفته موارد خفیف: وزیکول در محل نیش بقیه موارد: افزایش ناگهانی تب، ضعف و بی‌حالی، نبض تند، تنفس سریع، پرخونی عروق ملتحمه چشم و بروز خیارک دردناک با تمایل به چرکی شدن در غدد لنفاوی ناحیه‌ای (معمولا کشاله ران) همراه با قرمزی و اریتم 2. طاعون ریوی: معمولا بعد از انتشار از خیارک گردنی یا حلقی یا استنشاق ارگانیسم‌ها شدیدا مسری (مرگ سیاه) کمون 2تا3 روزه شروع ناگهانی علائم تب بالا، ضعف و بی‌حالی، نبض تند، تنفس سریع، سرفه، تنگی نفس و خلط خونی، بلافاصله مرگ 3. طاعون سپتی‌سمیک: 1٪ - انتشار در خون قبل از خیارک تب بالا، نبض تند، انعقاد منتشر داخل عروقی، خونریزی‌های متعدد زیر جلدی و احشایی، مرگ چند‌روزه کسانی که به طاعون نسبتا مصون هستند یا ناقص درمان شده‌اندعارضه مننژیت را تجربه می‌کنند

یرسینیا پسودوتوبرکلوزیس

ü ساپروفیت در طبیعت، در مدفوع حیوان یا انسان ناقل و انتقال از طریق مواد غذایی تهاجم در مخاط روده کوچک و زخم در بافت لنفوئیدی مخاط نظیر آسیب‌های سالمونلایی کاهی باعث خون‌ریزی عامل سپتی‌سمی شدید و لنفادیت مزانتریک و گاهی اسهال

یرسینیا انتروکولیتیکا

ü موجود در طبیعت انتقال با آب و غذا عامل عفونت‌های اسهالی در کودکان کمتر از 5 سال و عفونت‌های لنفادیت مزانتریک در نوجوانان و بالغین

پسودومونا آئروژینوزا

ü بیماریزایی: ایجاد عفونت هنگام سوختگی‌های پوست، تروماهای نافذ، جراحی، لوله گذاری در تراشه و سوند ادراری و اختلال در سیستم ایمنی اتصال به بافت‌های مخاطی یا پوست آسیب دیده نفوذ به بافت زمینه‌ای و آسیب گاهی تهاجم در خون و سپتی‌سمی و مرگ

ü عفونت‌های پوست و سوختگی: دومین علت عفونت‌های سوختگی بعد از استاف اورئوس تکثیر در محل سوختگی رنگ قهوه‌ای سیاه و بنفش همراه با خونریزی ادم و نکروز پوستی باکترمی پسودومونایی گاهی همراه با ضایعات پوستی (اکتیما گانگرونوزا)

ü عفونت گوش: عامل تمام موارد اوتیت بدخیم گوش خارجی درد و ترشح چرکی انتشار عفونت در ناحیه پشت ماندیبول، فضای پاراتیروئید و استخوان گیجگاهی گاهی همراه با آسیب و فلج اعصاب گوش و اختلال شنوایی

ü  غفونت چشم: آسیب سطح قرنیه از بین رفتن یکپارچگی نفوذ باکتری عفونت قرنیه (کراتیت) شروع با زخم مرکزی

ü پنومونی: اغلب بیماران ICU، سرطانی یا فیبروز کیستیک ریوی مبتلا می‌شوند شروع به شکل علائم تنفسی سپس تهاجم در خون و علائم شوک گرم منفی

ü باکتریمی و عفونت‌های بیمارستانی: سومین علت عفونت بیمارستانی علائم مانند بقیه عفونت‌های باکتریمی امکان شوک گرم -                                                                                                                                                

ویبریو کلرا

ü بیماریزایی: ورود گوارشی و عبور از سد اسید معده و اتصال به مخاط روده و تکثیر و ترشح کلراژن عملکرد توکسین پدیده فیفر: لیز شدن کلراها در مجاورت سیستم کمپلمان

ü وبا: کمون چند ساعت تا چند روز متوسط دو تا سه روز اسهال و استفراغ شدید اسهال آب برنجی و بدون بو شوک هیپوولومی و اسیدوز متابولیک  - فرو رفتگی چشم‌ها، کاهش تورگور پوست و چروک خوردن پوست

ویبریو پاراهمولیتیکوس

ü آبزی و ترچیحا متصل به ماهی و زئوپلانکتون برخلاف کلرا هالوفیل است همولیز در آگار واگاتسوما علت عمده اسهال غذای دریایی Self limited گاهی شبیه وبا اسهال آبکی همراه با خون کم و گاهی سندرم دیسانتری کلونی سبز زیتونی روی TCBS درمان با جایگزینی آب و الکترولیت و تتراسایکلین

بقیه گونه‌های ویبریو

ü ویبریو آلژینولیتیکوس: دریایی عفونت خارج روده‌ای (زخم و گوش)

ü  ویبریو دامسلا دریایی:  عفونت زخم

ü ویبریو فلوویالیس: گروه F یا EF-6 اسهال همراه استفراغ، درد شکم و تب

ü ویبریو وولنی فیکوس: دریایی عفونت زخم با التهاب و قرمزی سپتی‌سمی اولیه همراه با تب و لرز و ضعف اسهال حاد و Self limited

کمپیلوباکتر ژوژونی

ü عفونت اسهالی انتقال با آب و غذای آلوده و حیوانات 104 ارگانیسم برای عفونت تکثیر در روده کوچک و تهاجم در اپیتلیوم مخاط روده آماس دیواره روده و ظهور گلبول‌های قرمز و سفید در مدفوع کمون 1 تا 7 روزه علائم تب سردرد، درد ماهیچه‌ای، مدفوع شل تا اسهال آبکی، زورپیچ و گاهی اسهال خونی

کمپیلوباکتر فتوس

ü پاتوژن فرصت طلب ورود گوارشی سپس تهاجم در خون بیشترین عفونت‌ها: باکتریمی و عفونت سیستمیک، گاهی اسهال

هلیکوباکتر پیلوری

ü همراهی عفونت هلیکوباکتر با گاستریت مزمن بیماریزایی نامشخص حساس به اسید معده جایگزینی در عمق ترشحات مخاطی تولید آمونیوم  فراوان با اوره‌آز آسیب مستقیم سلول‌ها بیشتر مبتلایان بدون علامت برخی درد مزمن و سنگینی معده

جنس کلامیدیا

ü بیماریزایی: تمایل به تکثیر در اپیتلیوم استوانه‌ایو ترانزیشنال مخاط ورود به پوشش مخاط دستگاه تنفسی، سیستم تناسلی و چشم تکثیر در سلول‌های زیر مخاط تحریک پاسخ آماسی و تجمع سلول‌های پلی‌مورفونوکلئردر اوایل عفونت سپس انفیلتراسیون لنفوسیت‌ها معمولا عفونت‌ها مزمن تحریک مداوم پاسخ‌های آماسی و آسیب بافتی

ü تراخم: عامل: سرووار‌های چشمی از بیووار تراکوما شکل فعال در 2 تا 3 ماهگی مخزن بچه‌های آلوده راه انتقال چشم به چشم به واسطه دست و لباس یا حشرات التهاب مزمن ملتحمه و قرنیه چشم موجب تجمعات فولیکولار در مخاط چشمو نمای سنگفرشی در ملتحمه عفونت تمایل به برگشت دارد و تا کور شدن ادامه می‌یابد. علائم در 4 مرحله (تقسیم بندی مک‌کالان): 1.مرحله اول: بدون علامت با اگزودای ملتحمه و التهاب خفیف 2. مرحله دوم: استقرار بیماری موجب انفیلتراسیون و تشکیل عروق در سطح قرنیه ایجاد پانوس تراخمی و کدورت قرنیه 3. مرحله سوم: ضایعات التهابی تشکیل محل‌های اسکار در سطح ملتحمه و پلک‌ها همراه با برگشت پلک به داخل یا خارج 4. مرحله چهارم: بهبودی در صورت عدم وجود عارضه در مراحل قبلی بهبودی کامل

ü کونژکتیویت انکلوزیون: عامل: بیووارهای چشمی تناسلی از بیووار تراکوما التهاب ملتحمه چشم همراه با اگزودای مختصر بدون پانوس و عوارض شدید بیشترین موارد نوزادان با کسب ارگانیسم از کانال زایمان در بالغین به خاطر آلودگی آب استخر

ü عفونت‌های سیستم تناسلی: عامل: بیووارهای چشمی تناسلی از بیووار تراکوما عامل 50٪ اورتریت‌های غیر گونوکوکی

ü لنفوگرانولوم اینگوئینال یا خیارک گرمسیری: عامل: بیووار لنفوگرانولوم ونروم مخزن اصلی مردان همجنس‌باز با انتقال جنسی تهاجمی‌تر از بقیه کلامیدیاها تکثیر در غدد لنفاوی کشاله ران- بیشترین موارد سیاهپوستان و همجنس‌بازان علائم: وزیکول کوچک بدون درد در آلت تناسلی یا دیواره واژن و بزرگ و حساس شدن غدد لنفاوی کشاله ران

ü پنومونی: توسط گونه کلامیدیا پنومونیه غالبا در کمپ‌های نظامی تب خفیف، سرفه طولانی و گلودرد

ü بیماری پسیتاکوز یا اورنیتوز: عامل کلامیدیا پسیتاسی عامل عفونت در پرندگان انتقال از پرنده به انسان عفونت پنومونی به شکل تب خفیف، سرفه بدون خلط و درد عضلانی

میکوپلاسما پنومونیه

ü بیماریزایی: تمایل به اتصال و تکثیر در سطح سلول‌های اپیتلیوم مخاط تنفسی یا تناسلی تکثیر ترجیحا در سیستم تنفسی تحتانی و تهاجم در خون به ندرت نفوذ بواسطه حرکت لغزشی و اتصال با پروتئین P1 تماس نزدیک با غشای میزبان در هم آمیختگی دو غشا انتقال آنتی‌ژن‌های غشا میزبان به باکتری تحریک پاسخ آنتی‌بادی بروز پاسخ خود ایمنی علیه بافت ریوی، ماهیچه‌ای صاف، مغز و لنفوسیت‌ها

ü پنومونی آتیپیک: ‌‌‌‌مقاوم به پنی‌سیلین تحریک ترشح آگلوتینین سرم مخزن: سیستم مخاطی تنفسی و ادراری تناسلی انتقال هوایی کمون 2 تا 3 هفته علائم: تب، ضعف و بی‌حالی، سردرد و سرفه‌های خشک بدون خلط عوامل دیگر پنومونی آتیپیک: عفونت‌های ویروسی، پسیتاکوز، تب.کیو و لژیونلوز

میکوپلاسما هومینیس

ü ارتباط نزدیک با عفونت لوله‌های رحمی (سالنپژیت) و آبسه‌های لوله‌ای.تخمدانی جداسازی از 10٪ مبتلایان به پیلونفریت و تب بعد از زایمان

میکوپلاسما ژنیتالیوم

ü یکی از عوامل اورتریت‌های غیر گونوکوکی حاد و مزمن کشت و جداسازی مشکل

اوره‌آپلاسما اوره‌آلیتیکوم

ü از عوامل اورتریت غیر گونوکوکی در مردان و از عوامل عفونت‌های ریوی در نوزادان نابالغ

جنس ریکتزیا

ü بیماریزایی: تمایل به تکثیر و تهاجم در سلول‌های اندوتلیال عروق خونی تکثیر داخل سلول‌ها و تخریب و لیز آن‌ها ترومبوز عروقی و انسداد عروق در بافت‌های مختلف به ویژه پوست ترومبوز همراه با لکه‌های پوستی ریکتزیا ریکتزی علاوه بر اندوتلیال به عضلات صاف دیواره عروق نیز آسیب می‌زند برخی گونه‌ها تمایل به تکثیر و لیز RBC انسان و حیوانات

ü تب خال‌دار کوه‌های راکی: توسط ریکتزیا ریکتزی مخزن جوندگان کوچک و ناقل کنه چرخه طبیعی: کنه جوندگان کوچک کنه حیوانات وحشی و اهلی ورود تصادفی انسان به چرخه کمون 2 تا 12 روزه علائم: شروع: درد عضلانی، تب و سردرد پوستی: ماکول و پاپول گاهی همراه خونریزی زیرجلدی (پتی‌شی) لکه پوستی اول در اندام‌ها سپس در تنه

ü ریکتزیوز تاولی: توسط ریکتزیا آکاری محزن موش خانگی ناقل مایت اولین علامت: پاپول قرمز رنگ موضعی وزیکول اسکار علائم عمومی تب، سردرد و درد عضلانی

ü تیفوس اپیدمیک: توسط ریکتزیا پرووازکی مخزن انسان انتقال با شپش انسان شپش آلوده با مدفوع آلوده ایجاد خارش ورود از خراش کمون 10 تا 14 روزه علائم مشابه تب خال‌دار لکه پوستی اول در تنه سپس اندام‌ها

ü بریل.زینسر: سال‌ها بعد از تیفوس اپیدمیک (عود همان بیماری) بدون نیاز به نیش مجدد پشه علائم خفیف‌تر از تیفوس

ü تیفوس اندمیک (تیفوس موشی): توسط ریکتزیا موزری مخزن موش انتقال با کک رات کک رات کک ورود تصادفی انسان به چرخه کک هنگام نیش زدن ارگانیسم‌ها را وارد بدن خود می‌کند علائم مانند تیفوس اپیدمیک کمون 7 تا 14 روز - خفیف‌تر

ü تیفوس بوته‌زار(تیفوس شیگر): توسط زیکتزیا تسوتسوگاموشی مخزن و ناقل: مایت خون‌خواری فقط در مرحله نیمف یا شیگر از مهره‌دار انتقال به نسل بعد گاهی به رات هم منتقل می‌شود ورود تصادفی انسان به چرخه علائم مشابه تیفوس اپیدمیک با ایجاد زخم منگنه‌ای شکل با پوست سیاه در محل نیش

ü تب خندق (تب سنگر یا تب گودال): توسط روکالیما کوئینتانا ناقل شپش انسان بدون مخزن حیوانی - علائم مشابه بقیه معمولا بدون لکه پوستی

ü تب کیو: توسط کوکسیلا بورنتی ناقل: کنه و شیر آلوده می‌تواند خارج از بدن زنده بماند لزوما به ناقل بندپا نیاز ندارد دفع به مقدار زیاد در ادرار، مدفوع، ترشحات جفت و شیر حیوانات اهلی علائم متنوع معمولا در شکل شبه آنفلوانزا یا هپاتیت

ü ارلیچیوز: توسط ارلیچیا سنتسو نحوه انتقال نامشخص علائم شبیه تب خال‌دار کوه‌های راکی بدون لکه پوستی

ü بارتونلوز: توسط بارتونلا باسیلیفورمیس ناقل: بندپایان دو سندرم: 1.تب اورویا به صورت آنمی همولیتیک شدید 2. وروگاپروآنا: ندول قرمز خوش‌خیم

لژیونلا پنوموفیلا

ü بیماریزایی: ورود با هوای آلوده فاگوسیتوز توسط فاگوسیت‌های ریه رشد در آن‌ها و لیز بعضی انتشار به واسطه فاگوسیت‌ها به لنف و خون و بافت‌ها به ویژه طحال مخزن آب دستگاه خنک کننده بیشترین در فصول گرم، مردان و سالمندان بالای 50 و افراد با ایمنی ضعیف

ü لژیونر: برونکوپنومونی حاد چرکی کمون 5روزه علائم: سردرد، ضعف و بی‌حالی، درد عضلانی، تب و لرز شدید، سرفه‌های ملایم، تنگی نفس و درد قفسه سینه سرفه‌ها ابتدا بدون خلط، به تدریج چرکی عفونت ریه و کلیه شدید تنفس مصنوعی و دیالیز گاهی مرگ به علت نارسایی

ü تب پونتیاک: محل گرفتاری ریه نیست علائم شبیه سرماخوردگی کمون 5 تا 6 ساعت علائم تب و لرز، سردرد، ضعف و در عمومی بدن 2 تا 3 روز بعد خودبخود خوب می‌شود.

باسیلوس آنتراسیس

ü بیماریزایی: ورود اسپور از پوست آسیب دیده یا غشای مخاطی و به ندرت تنفسی ژرمیناسیون و تبدیل به فرم وژتاتیو رشد و تکثیر همراه آزاد شدن توکسین و آسیب بافتی ادم ژلاتینی و احتقان ورود از لنف به خون و تکثیر در بافت‌ها و خون

ü سیاه‌زخم: زئونوز مخزن خاک مرگ تاگهانی در حیوانات به خاطر عفونت خون ایجاد مصونیت دائمی در انسان انواع متفاوت:

1. سیاه‌زخم جلدی(تاول بدخیم): شایع‌ترین نوع ورود از خراش پوستی و پاپول کوچکبعد از 12 تا 36 ساعت به تدریج تجمع مایع آبی تیره و تبدیل به وزیکول پارگی و ایجاد اسکار با حاشیه آماس و التهاب بدون درد در محل ضایعه و بدون انتشار در خون

2. سیاه‌زخم ریوی: ورود اسپور از راه هوایی تبدیل به فرم رویشی در ریه یا غده‌های لنفاوی تراکو برونشیال خونریزی با علائم تنگی نفس، سرفه با خلط خونی انتشار سریع در خون و مرگ بیمار

3. سیاه‌زخم گوارشی: نادر‌ترین و شدیدترین فرم ورود اسپور با گوشت نیم‌پز علائم تهوع، استفراغ و اسهال دفع زیاد خون با اسهال و استفراغ مرگ در ضعف شدید و شوک گاهی انتشار در خون

4.  سپتی‌سمی و مننژیت: انتشار به خون بعد از انواع سیاه‌زخم جایگزینی در پرده مغز سپتی‌سمی و مننژیت و مرگ

باسیلوس سرئوس

ü موجود در خاک متحرک و مقاوم به پنی‌سیلین و فاژ گاما ترشح توکسین روده‌ای و توکسین همولیزین تشخیص مسمومیت بر اساس شناسایی توکسین در مدفوع درمان با کلینداکایسین - مسمومیت غذایی به دو فرم:

1. مسمومیت غذایی با کمون کوتاه: فرم استفراغی به علت خوردن توکسین کمون 4 ساعت مشابه مسمومیت استافیلوکوک اورئوس

2. مسمومیت غذایی با کمون طولانی: فرم اسهالی به علت خوردن اسپور کمون 17 ساعت اسهال شدید با درد شکم

ü عفونت‌های شدید در متلایان به نقص ایمنی مثل سپتی‌سمی، مننژیت، اندوکاردیت، پنومونی و استئومیلیت عامل مهم در عفونت چشمی

باسیلوس سوبتیلیس

ü موجود در هوا، آب برکه‌ها و سطح سبزیجات اهمیت در ابتلا به عفونت‌های فرصت طلب در مبتلایان نقص ایمنی و عفونت چشم در معتادین

باسیلوس استئاروترموفیلوس

ü اسپور مقاوم به شرایط نامساعد ارزیابی دستگاه‌های اتوکلاو و روش‌های استریلیزاسیون

کلستریدیوم پرفرنژنس

ü بیماریزایی: ورود باکتری از بریدگی نیاز به شرایط بی‌هوازی له‌شدگی بافت و اختلال در اکسیژن‌رسانی تخمیر و تولید اسید لاکتیک کاهش pH بافت تخریب و نکروز سلول‌ها آزاد شدن محتویات سلولی د ر محیط زمینه مناسب برای رشد و تکثیر باکتری تبدیل اسپور به فرم رویشی تولید توکسین تخریب بیشتر و تولید گاز به خاطر متابولیسم باکتری گانگرن گازی باکتری در دستگاه گوارش بسیاری حیوانات وجود دارد

ü سلولیت کلستریدیومی: عفونت محدود به لایه‌های جلدی و زیرجلدی و گاهی فاسیا‌های عضلانی بدون آسیب به عضله

ü میونکروز کلستریدیومی یا گانگرن گازی: عفونت بافتی شدید همراه با نکروز بافت عضله

ü میونکروز رحمی: سقط جنین غیر قانونی با وسایل آلوده تخریب و نکروز سلول‌های دیواره رحم

ü مسمومیت غذایی: توسط تیپ A پیگ‌بل یا انتروکولیت نکروزان در بچه‌ها توسط تیپ C

ü باکتریمی: در مبتلایان به سرطان و بدخیمی‌های روده عبور ارگانیسم از سد دفاعی مخاط روده و ورود به خون

کلستریدیوم بوتولینوم

ü بیماریزایی: ورود باکتری یا سم از راه گوارش تکثیر در دستگاه گوارش و تولید توکسین جذب توکسین در خون ورود به سیناپس‌های عصب به عضله رشته‌های حرکتی سیستم اتونومیک و پاراسمپاتیک جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین فلج عضلانی موجود در خاک و دستگاه گوارش حیوانات و انسان

ü بوتولیسم غذایی: به علت خوردن کنسرو کمون 18 تا 24 ساعت اختلال حرکات چشم، دوبینی، اختلال در بلع و تکلم و فلج عضلات قفسه سینه بدون تبو علائم گوارشی هوشیاری کامل زمان 4 تا 8 روز 65٪ مرگ

ü بوتولیسم شیر‌خواران: به علت خوردن اسپور در عسل مرگ ناگهانی 2 تا 8 ماهگی محیط مناسب در روده نوزاد به علت شکل نگرفتن کامل فلور نرمال

ü  بوتولیسم زخم: نادر به علت آلودگی زخم علائم فلج اعصاب

ü بوتولیسم طبقه بندی نشده: در بچه‌های بالای یک سال مشابه بوتولیسم بالغین با راه انتقال نامشخص

کلستریدیوم تتانی

ü بیماریزایی: بدون قدرت تهاجم اسپورها درخاک ورود از زخم ایجاد شرایط بی‌هوازی در صورت له‌شدیگی بافت و رشد همزمان باکتری‌های هوازی آزاد کردن توکسین ورود به سیستم اعصاب مرکزی از پایانه‌های عصبی یا خون جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین مهار رشته‌های مهار کننده انقباض عضلانی انقباض عضلات (اثر توکسین بوتولیسم در رشته‌های تحریک انقباض و اثر توکسین کزاز در رشته‌های مهار انقباض)

ü کزاز: کمون 4 تا 5 روز ابتدا انقباض عضلات دهان (تریسموس) لبخند تمسخرآمیز انقباض کمر قوس کمر به جلو (اوپیستوتونوس) هوشیاری کامل با در شدید و تب خفیف انقباض عضلات قفسه سینه مرگ

ü کزاز نوزادان: در یک ماه اول به علت بریدن بند ناف علائم بی‌قراری گریه و اشکال در مکیدن انقباض و مرگ در صورت عدم درمان

کلستریدیوم دیفیسیل

ü فلور نرمال روده 25٪ اسهال پس از آنتی‌بیوتیک و التهاب روده با غشای کاذب یا کولیت پسودومامبرانو  همراه با نکروز سلول‌های مخاط روده بهترین راه تشخیص شناسایی توکسین با روش الایزا یا آگلوتیناسیون و سنجش قدرت توکسین با روش سیتوتوکسیسیته درمان: تامین آب و الکترولیت و تجویز آنتی‌بیوتیک ونکومایسین پیشگیری با تعویض آنتی‌بیوتیک عامل اسهال