سایت بهداشت محیط ایران

سایت بهداشت محیط ایران

بهداشت محیط،آب وفاضلاب، مواد زائد ، بهداشت مواد غذایی،استخدامی بهداشت محیط
سایت بهداشت محیط ایران

سایت بهداشت محیط ایران

بهداشت محیط،آب وفاضلاب، مواد زائد ، بهداشت مواد غذایی،استخدامی بهداشت محیط

مسمویت نیتراتی

مسمویت نیتراتی
نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده می شود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده می کنند.

تغییراتی ایجاد می کنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یک سری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید می شوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت ( NO۲ ) و یون آمونیوم ( NH۴+ ) ذکر کرد.


نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دا رد . برخی گونه های خاص باکتریایی و با فتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب می توان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند.

بیش از ۵۰ مرگ در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخا طر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقا له می باشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین می گردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام می گیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم با شد. نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای حاوی نیترات هم تشکیل می شود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری می کند جستجوشده اند.

عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد ا فزودنیهای نیترا تی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده می شود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .

اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری می کند و احتمالا از تشکیل آن در ratsکه بخاطر ممانعت از فعا لیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.

نیترات ها و نیتریت ها باید با هم در نظر گرفته شوند. گا هی نیترات ها در مقادیر سمی در آب یا فت می شوند ا ما نیترات ها به ندرت در مقادیر سمی در آب موجود می باشند. اغلب حضور نیترات یا نیتریت در آب، نشان دهنده آلودگی آب با مدفوع یا فاضلاب می باشند. ماهیت نیترات ها چندان سمی نمی با شد بلکه وقتی به نیتریت ها تبدیل می شوند مشکل ساز هستند. نیتریت ها وقتی وارد جریان گردش خون می شوند باعث تبدیل رنگدانه قرمز رنگ هموگلوبین به رنگدانه قهوه ای رنگ مت هموگلوبین می شوند. هموگلوبین مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن می با شند ولی مت گلوبین قادر به حمل اکسژن نمی با شد. وقتی که ۵۰ درصد از هموگلوبین به مت هموگلوبین تبدیل می شود، دام علایم دیترسی تنفسی از قبل تنگی تنفس را نشان می دهد. در بالاتر از این مقدار دیترسی تنفسی منجر به مرگ دام می شود.در مقادیر ۸۰ درصد و بالاتر، دام به دلیل قطع تنفس از بین خواهد رفت. در نشخوارکنندگان، باکتری های شکمبه نیترات موجود در غذا یا آب را به نیتریت تبدیل می کنندکه نیتریت حاصله می توا ند به جریان خون راه یابد. سمیت نیترات در آب متداول نیست ا ما به همراه نیترات های موجود در غذا می تواند مشکل ساز با شد. تبدیل نیترات به نیتریت در حیوانات تک معده ای نمی تواند به عنوان یک مشکل عمده مطرح باشد.

● تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:

بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، ۷/۰ تا ۵/۱% مربوط به ازت نیترات (No۳-N) میباشد.(اینرا با سطح تحمل نیترات در گاو که ۱۵/۰ تا ۴۵/۰ درصد می باشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف- سورگوم- ذرت- جانسون - گراس- کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee و حتی جلبکها می شوند.

انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه هاموفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است.

حدس زده می شود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیا هی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل می شود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوا لی تولید می شوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل می شود.

در شرایط خشکسا لی ، سایه و کمبود مواد مغذی"" که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث می شوند"" جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمی شودپس در با فتهای گیا هی تجمع می یابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسا لی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسا لی شدید است.

در شرایط خشکسا لی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه می دهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش ۲,۴-D{که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خوا هد داد.

گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب می کنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمین ها وپروتئینها به پایگاههای فتوسنتز منتقل می کنند.در هر حا لی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب می شود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حا لیکه نیتریت سمی است. نیترات می تواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که ا لبته احتمالاً این تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکا هد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATPدر گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت (biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بویژه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله ا ول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد. لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع می کنند.

غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیا هان جوان و یکسا له با گیاهان چند سا له ومسنتر(annual, young plants vsperennial plants ) گیاهان چندسا له مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند سا له و مسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند واز انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه)دارند استفاده می کنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت ) نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان همچنین برای ذخیره نیترات در ریشه ها بیشتر است.عموما وقتی ماده خشک در بخشهایی از گیاه که در آن غلظت ازت آلی کمتر است(مثل سا قه ها وریشه ها)تجمع میابد مصرف نیترات برای ساختن پروتئین محدود تر میشود که این به معنی تجمع نیترات در این قسمتهای گیاهی است.در گیاهان سریع الرشد یکساله بیشتری مقدار نیترات را در فصل بهار که رشد گیاه سریع است و در فصل پائیز که رشد گیاه محدود تر است دیده میشود. در برخی گونه های گیاهی محتوای نیترات و محتوای پروتین گیاه با هم همبستگی( مثبت) دارند.

وقتی که گراسهای با مقدار بیشتر از۷/۱۵درصد پروتئین خام یا لگومهای بیشتر از ۸/۱۸درصد پروتئین خام به تغذیه دام میرسند باید توجه ویژه ای را معطوف به سلامت دام کردد.

مقدار نیترات در گیا هان را میتوان با استفاده از کیتها یا تستهای شیمیایی یا با استفاده از الکترودهای یون سنج (ion selective electrodes) اندازه گیری کرد.

علوفه هایی که بیشتراز۱۵/۰درصد از ماده خشکشان نیترات داشته باشند باید با احتیاط به مصرف دام برسند.

فرم و شکلی که علوفه دارد بر توانایی آن در ایجاد مسمومیت اثر میگذارد.علوفه های خشک از گیا هان تا زه برداشت شده ویا گیاهان سبز چریده شده در مراتع سمی ترند.علوفه های خشک بیش از ۸۰درصد نیترات خود را در ۳۰ دقیقه ابتدایی ورود به شکمبه آزاد میکنند در حا لیکه این مقدار برای علوفه های تازه رطوبت دار ۳۰ درصد است.علوفه های سبز مراتع در هنگام خوراک(چرا) از علوفه های تازه برداشت شده مطمئن تر هستند زیرا سرعت خوراک( و ورود نیترات به شکمبه) کند تر و در طول زمان بلند تری است(و یکباره نیست).وقتی علوفه ای سیلو میشود از مقدار نیتراتش ۳۰ تا۱۰۰در صد کاهش می یابد. ا لبته علو فه ایی که نیترات بیشتری دارند نیترات کمتری از انها کاسته میشودو شدت تخمیر آنها هم کمتر است.اگرچه مقداری از احیای نیترات در سیلو بخاطر نیترات ردوکتاز بافتهای گیاهی است ولی برخی سویه های خاص باکتریایی مثل E.coliو Hafniaنیز نیترات را به نیتریت - آمونیاک برخی گازهای سمی متل نیتریک اکساید تبدیل و احیا می کنند.

اضافه کردن با فرها به سیلو به خاطر خنثی کردن لاکتیک اسید و ادامه فعا لیت تخمیرباعث می شود از مقدار نیترات سیلو بیشتر کاسته شود.حضور نیترات در سیلو از فعا لیت کلوستریدیاها جلو گیری میکند.یعنی اضا فه کردن نیترات شبیه آنچه که در مورد بیوسولفات انجام می شود می تواند ازفعا لیت بعضی گونه های نامطلوب باکتریها و بعضی تخمیرهای نا مطلوب در سیلو جلوگیری کند.به این نکته باید توجه کردکه ا ضا فه ساختن( ا فزودن )نیترات به گیا هانی که کربوهیدرات محلول کمتری دارند باعث افزایش طول مدت تخمیر می گردد.آمونیاکی که ا زاحیای نیترات در سیلو آزاد می شودلاکتیک اسید سیلو را خنثی کرده و حضور نیترات در سیلو محصولات نهایی تخمیر را از لاکتیک اسید به استیک اسید سوق میدهد که اسید ضعیف تری است.

مسمومیت حاصل از نیترات در آب ۳۰ تا ۸۰ درصد از مسمومیت نیترات غذایی سمی تر است پس تمام نیتراتی که دام از غذا های مختلف و آب در معرض آن قرار میگیرد مستقیما جمع پذیر نیست.احتمالاً آزاد شدن سرعتر نیترات در شکمبه یا بیشتر نشخوار کنندگان می تواند علت سمی تر بودن آب حاوی نیترات در مقایسه با نیترات غذا با شد.

● احیای نیترات در شکمبه:

ساعات اندکی پس از ورود نیترات به شکم به بیش از۲۵ درصد آن توسط نیترات ردوکتاز باکتریایی به نیتریت تبدیل می شود. این آنزیم باند شده با غشا یک پروتئین مولیبدنی است (molybdoflavo protein) که برای فعا لیت به فلزمولیبدن نیاز داردو PHمنا سب فعا لیت آن در دامنه۵/۶تا۶/۶ می باشد. این آنزیم آنزیمی تنفسی است. این آنزیم نیترات را به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده اضا فی بکار می گیرد.(usesnitrate as a sink for surplus reducing equivalents).

نیتریت نیز توسط نیتریت ردوکتاز احیا می شود(PHمناسب فعالیت این آنزیم در دامنه ۶/۵تا۸/۵ میباشد و از مس-آهن - منیزیم استفاده می کند و با نیترات فعا لیت آن متوقف م شود) و در احیا های بیشتر به هیدروکسیل امین تبدیل میشود که برای این تبدیل نیز به مس-آهن و منیزیم نیاز دا رد و در نهایت به آمونیوم تبدیل میگردد این مرحله به منگنزو منیزیم وابسته است.برای تمام این فرآایند میکروبها ۸ واحد(معادل) احیا کننده را مصرف میکنند که از طرف دیگر این واحدها برای تولید متان ا ز COیا تولید بوتیرات ا ز استات بکا ر گرفته می شدند. به عنوان منبع ا لکترون (electron sink ) نیترات نهایتا محصولات نهایی تخمیر را تغییرخواهد داد .

منابع انرژی از مسمومیت نیترات به دو صورت میکاهند: نخست با رقیق کردن علوفه های نیترات دار(کم کردن ازدرصد انها در غذا) که از کل نیترات مصرفی میکاهد و طریقه دوم فراهم آوردن منابع ا لکترون در شکمبه یا کاهش PH است که باعث کاهش سطوح نیترات در شکمبه شده و از مسمومیت نیترات می کاهد. . نیترات تنها در صورتیکه در شکمبه جمع شود وجذب خون شود مسمومیت نیتراتی رخ می دهد.

همچنین می توان با ممانعت از فعا لیت آنزیم نیترات ردوکتاز ویا فراهم کردن شرایط برای احیای بیشتر نیترات -از مسمومیت آن کاست.فلز تنگستن به عنوان یک ممانعت کننده رقابتی برای مولیبدن فعا لیت نیترات ردوکتاز را کم میکند. اضافه کردن ۲ گرم تنگستن در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیم از تولید نیتریت در شکمبه کاسته و دام را در برابر مسمومیت نیتراتی حفظ میکند.در مطالعات انجام شده در نترلند(Netherlands) اثرات زیان بارتنگستن بر روی دیگر آنزیمها و هضم سلولز کم بود اگرچه و مقادیر اندکی از تنگستن در شیر یافت شد.

به خاطر اینکه نیترات به عنوان منبعی برای واحدهای احیا کننده کار میکند به این ترتیب محصولات نهایی تخمیر در شکمبه را بویژه با افزایش غلظت بخشی(نسبی) استات با هزینه کردن از بوتیرات و سپس مقداری از پروپیونات تحت تاثیر قرار میدهد. در سطوح بسیار بالای نیترات بوتیرات ممکن است کا ملا ناپدید شود(کمتر از ۱درصد کل اسیدهای چرب فرا ر) که این مسئله دیواره شکمبه را از یک منبع انژی محروم میکند و یا حتی وضعیت stasis را برای شکمبه بوجود بیاورد.اگرچه نسبت پایین استات به پروپیونات که اشاره به سندرم چربی پایین شیر دارد میتواند با تغذیه نیترات تخفیف یابد ولیکن تنظیم این مشکل به این شیوه برای ایجاد تصحیح درچربی پایین شیر موفق نبوده است. تولید متان در شکمبه (Methanogenesis) با هردو ترکیب نیترات یا نیتریت در شکمبه متوقف می شود.

به عنوان منبعی ترجیحی برای الکترون(Asa preferred electron sink )- پیش بینی می شود نیترات اضافه شده به غذا ا فزایش تولید مقدرا ATPو تولید سلولهای میکربی در شکمبه را بهبود دهد .به این ترتیب اگر از ایجاد مسمومیت جلوگیری شود ا فزودن نیترات به جیره میتواند در افزایش جریان پروتئین میکربی به روده ها و جذب آن کمک نماید.به این ترتیب ا فزودن نیترات به عنوان مکملی در جیره می تواند بالا بردن عملکرد جیره های ضعیف درزمینه پروتئین شکمبه ای مفید با شد .

● مکانیسم و چگونگی ایجاد مسمومیت:

ظهور ناگها نی نیتریت در شکمبه نشان می دهد که نیتریت از دیواره شکمبه جذب می شود.بیش از ۲۵ درصد نیتریت پس از جذب در ادرا ر ظاهر می شود.اگرچه نیتریت و نیترات به شکمبه با ز چرخ می گردند ولیکن اوج غلظت ساعات اندکی پس از مصرف غدا رخ می دهد. پس از ورود نیتریت به جریان خون - در نشخوار کنندگان و غیر نشخوارکنندگان - نیتریت با یون آهن دو ظرفیتی هموگلوبین که ممکن است با اکسیژن باند داده یا باند نداده باشد واکنش داده و آنرا مستقیما یا غیر مستقیم به یون آهن سه ظرفیتی تبدیل می کند به این ترتیب از هموگلوبین متهموگلوبین تولید می شود که قابلیت حمل اکسیژن را ندارد.این عامل باعث کمی اکسیژن و مرگ میشودAnoxia and Death.در طول مدت پنج دقیقه ۷۰درصد ا ز هموگلوبین می تواند به مت هموگلوبین تبدیل شود و غلظت بالاتر از ۷۵درصد این ترکیب درخون عموما مسمومیت آفرین است.

سطوح مت هموگلوبین در خون با تغییر در مقدار جذب نیتریت تغییر پیدا می کند که عموما ۴تا ۸ ساعت پس از مصرف غذای پر نیترات به اوج خود می رسد و کاهش متهموگلوبین به کمک آنزیم NADPHردوکتازNADPH reductase ومجددا به هموگلوبین تبدیل می گردد. خون به رنگ قهوه ای شوکولاتی درمی آید ولیکن تجزیه و همولایزی در سلولهای قرمز خونی رخ نمیدهد.تغییر رنگ خونی منجر به ایجاد تغییر رنگ در پوست و غشاهای موکوسی مثل واژن و اطراف دهان( muzzle, vagina) می شود. دیگر علایم شامل کسالت- لرزش عضلانی - ضربان قلب سریع و سرعت تنفس بالا( بخاطر کمی اکسیژن) - کوری blindness) ) و راه رفتن با گیجی می باشند. تزریق دوزی از متیلن بلو( معمولترین ترکیب پیشگیری کننده) مت هموگلوبین را دوباره اکسیده می کند و به عنوان درمان روتین و رایج مسمومیت نیتراتی بکار گرفته می شود.اگرچه پذیرفته شده است که کمبود اکسیژن است که عامل مرگ است ولیکن نیتریت جذب شده اثر قوی دراتساع دهندگی رگها دارد که افت فشار خون(ایجاد شده نیز) نیز ممکن است در مرگ دخیل باشد.یک چنین کاهشی در فشار خون در پی جذب نیتریت احتمالا مسئول بیماری "hot dog headaches"در انسانهای مشکوک می با شد. گاوها و گوسفند ممکن است چند روز پس از در معرض نیتریت قرار گرفتن- سقط بدهند. اغلب محققین اینرا به بحران مت هموگلوبین درمادر(dam ) و کمبود اکسیژن جنین که منجر به مرگ جنین می شود نسبت می دهند.حساسیت بیشتر هموگلوبین جنین به احیای نیتریتی نیز پیشنهاد شده است ولیکن آزمایشات انجام شده با خون نوزادان انسان و بچه خوکها این فرضیه را تایید نمیکند. اخیرا مطالعات انجام شده در جورجیا پیشنهاد مینماید که سطوح پروژسترون در خون با غذاهای پر نیترات در گاوهای سیکلینگcyclingcows و گاوهای با آبستنی کمتر از ۱۲۰ روز ا فت پیدا می کند. کا هش پروژسترون در اوایل دوران آبستنی هم میتواند منجر به سقط شود.حساسیت بیشتر به نیترات درneonate بویزه درکودکان نابالغ ممکن است مربوط به معده اسیدی تر (PH بالاتر معده) درجوانترها باشد که فعالیت ردوکتازباکتریایی و بافت بدنی را درتبدیل نیترات به نیتریت بالاتر برده و در نتیجه جذب نیتریت افزایش پیدا می کند.

● اثر متقابل و تداخل با منبع پروتئینی:

نیترات اثر ممانعت کنندگی بر آنزیم اوره آز دارد و آزاد سازی آمونیاک را در شکمبه محدود می کند. اگرچه این آزادسازی محدود شده از مسمومیت آمونیاکی جلوگیری می کند ولیکن سودی متابولیکی از این کند شدن آزادسازی آمونیاک خاطر نشان نشده است.با وجود این مکمل سازی(ا فزودن) نیترات نشان داده شده است که فایده وکارآمدی استفاده از اوره را محتملاً در شرایط کاستن از اندازه ذرات غذا و افزایش تعداد دفعات تغذیه بهبود می دهد. در چندین تحقیق ثابت شده است که اوره در خوراکهای پر نیترات بالاتر از کنجاله سویا به عنوان مکمل پروتئینی جیره بوده است. دلایل و علتها در این موضوع شفاف نیست.بطور مشابهی افزودن کنجاله سویا به یک مکمل انرزی ارزش تکمیلی ذرت را در ممانعت از بروز مسمومیت نیتراتی کاسته است.توضیحی برای این تداخل و اثر متقابل در دست نیست هر چند تداخل با سولفات - تغییرات در PHو میزان فراهم بودن عاملهای احیایی(ا لکترونها) می تواند در این زمینه مربوط باشد.

● اثر متقابل و تداخل با ویتامین آ(A):

جیره های پر نیترات در بعضی مطا لعات و نه همه آنها غلظت کبدی ویتامین آ Aرا کم کرده اند.در سیلو و اسید معده ( ولی نه در غذاهای خشک) گزارش شده است که نیترات کاروتن را تخریب می کند.اضا فه کردن نیترات در جیره گاوهای نر پرواری جریان ویتامین آ A را به شیردان abomasum تغییر نداده است.در موشها و خوک نیتریت و نه نیترات غلظت ذخیره کبدی ویتامین آ Aیا کاروتن مصرف شده از راه خوراک را کم کرده ولی بر غلظت ذخیره ای ویتامین آ مصرف شده از راه تزریق اثر نداشته است. این آزمایشات نشان میدهد که نیتریت از جذب یا انتقال ویتامین آ A جلوگیری میکند.شاید نیتریت جذب ویتامین آ Aرا با اثر بر عملکرد تیروئید تغییر میدهد.بعضی غذاهای خاص یا کمبودهای منطقه ای در ید میتواند مسئول برخی از این تفاوتها در نتایج تحقیقات مربوط به این اثرات متقابل باشد.در هر مورد بخاطر هزینه اندک در مواقعی که مشکوک به مصرف مقادیر بالای نیترات (از سمت غذا یا علوفه) باشیم ا فزودن ویتامین A به جیره توصیه میشود.

● عادت پذیری به نیترات و نیتریت:

هم فلورمیکربی(جمعیت میکربی که باهم در محل زندگی میکنند) و هم خود میزبان به تغذیه طولانی مدت نیترات عادت پیدا خوا هند کرد.معمولا پیک Peak و اوج مقدار غلظت مت هموگلوبین خون در نخستین روز تغذیه کمتر از روزهای سوم وپنجم بعد از تغذیه است. احتمالا عادت پذیری یک پروسه دو مرحله ای است - یک افزایش ناگهانی ( در طول چهار ساعت)در مقدار نیترات ردوکتاز که ده تا پانزده برابر میشود و یک کاهش در تعداد باکتریها در شکمبه. این روند کاهش در تعداد باکتریها ا لیته با گزینش تدریجی گروه هایی ازباکتریها که میتوانند نیترات ونیترت را احیا کنند دنبال میشود. در طی تعداد روزهای اندکی تعداد باکتریهای مقاوم به نیترات در شکمبه از ۲ درصد تا نزدیک به ۲۰ درصد افزوده میشود. نیترات ردوکتاز به دامهای موجود درمحوطه های نزدیک احتمالا از طریق پلاسمید منتقل میشود. در شرایط حضور نیترات - این آنزیم(نیترات ردوکتاز) به گروههای ویژه باکتریایی از لحاظ انرژِی یک مزیتی برای مصرف عوامل احیایی میدهد(با صرف انرژی کمتر از این منبع استفاده کنند) . مقدار و ا فزایش ِ نیترات ردوکتاز ِ ا فزایش پیدا کرده تا چهار روز پس از حذف نیترات از غذا - در شکمبه محدود میشود. یک چنین رابطه ای از نیترات ردوکتاز با عادت پذیر کردن دام برای محا فظت دام از مسمومیت نیتراتی بجای اینکه مفید با شد آنرا زیان آور می سازد. عادت پذیری به نیتریت با افزایش احیاو حذف آن تا کنون آزمایش نشده است. به علاوه بخاطر اثر ممانعت کنندگی که نیتریت بر کلوستریدیا و دیگر بی هوازی ها دارد - نیتریت - در آغا ز - تنوع جمعیت باکتریهای عادت ناپذیر شکمبه را به میزان بیش از ۶۰درصد کاهش میدهد. پروتوزوآها (یکی از جمعیت های مفید شکمبه ای) احتمالا در عمل احیای نیترات وارد نمی شوند.

یونوفر موننسین هم ممکن است جمعیتهای تولید کننده نیتریت( از نیترات) را ترجیح بدهد اگرچه ما در این زمینه گزارشی از ارتباط بین تغذیه یونوفرها با مسمومیت نیتراتی پیدا نکردیم. علاوه بر عادت پذیری میکربی - سیستم خونی دامهای نشخوار کنندهvascular system نیز با ا فزایش حجم خونblood volume و مقدار هموگلوبین خونhemoglobin از طریق ا فزایش خونسازی خود را با شرایط تطبیق خواهد داد. بخاطر اینکه در طول زمان هم دام وهم میکربها به نیترات عادت پیدا خوا هند کرد مطا لعه در زمینه مسمومیت مزمن نیازمند دا مهای عادت یافته (به نیترات ) می باشد. نژادها و گونه های (مختلف) دامهای اهلی پاسخ متفاوتی به نیترات میدهند. با استفاده از یک غذای مشابه مقدار نیترات در خون و ادرار گاوهای هولشتاینHolstein بیش از گاوهای گرنزیGuernsey است.گاوهای شیری نسبت به گاوهای پرواری به علوفه های پر نیترات مقاومت بیشتری نشان می دهند که احتمالا بخاطر سطوح بالاتری از کنسانتره است که به گا وهای شیری تغذیه میشود. اگرچه مسومیت نیترا تی می تواند در هر گونه نشخوار کننده رخ بدهد( مواردی چون گوزن شمالی - بز و گاومیش آبیreindeer, goats and waterbuffalo نیز تایید شده است) ولی مدا رک مسمومیت نیتراتی در گوسفند بسیار کمتر از گاو می باشد.

● چشم انداز آینده:

نشانه های مسمومیت نیتراتی میتواند بابعضی فعالیتها درمدیریت کشت علوفه تغییر یابد. نخست کا هش مقدار کودهای ازته است.تغییر مقدار کودِ یکبار کوددهی به چند بار کوددهی و کاهش سرعت آزاد شدن ازت در خاک میتواند از تجمع نیترات در گیاه بکاهد. گونه های کم نیترات(کم تجمع دهنده ) برای بعضی اصلاح نژاد کنند گان جالب میباشند.در بعضی موارد برداشت علوفه در غروب نسبت به صبح می تواند از غلظت نیترات در گیاه بکاهد. دوم: از آنجا که بعضی علفکشها جذب نیترات در گیاه را تغییر می دهند احتمالا ا سپری کردن تنظیم کننده ها egulators در گیا ها نی که تحت تاثیر تنش خشکی بوده ا ند می تواند از تجمع نیترات بکا هد. شبیه به عوامل خشک کننده علوفه ها drying agents for hayاستفاده ازترکیبات شیمیایی در زمان برداشت که میزان احیای نیترات را ا فزایش بدهند ممکن است توسعه پیدا کند. سوم: در زمینه علوفه ها(و محصولاتی ) که سیلو می شوند- تلـقیح علوفه های پر نیترات با گونه های باکتریایی احیاکننده نیترات باید بیشتر مورد آزمایش و بررسی قرار گیرد. تغذیه چند بار (در روز) می تواند از بروز مسمومیت نیترات جلوگیری کند. جلوگیری از احیای نیترات به نیتریت - افزایش در احیای نیتریت به ترکیبات غیر مضر دیگر- و افزایش بازگشت و بازچرخ (تبدیل معکوس) متهموگلوبین به هموگلوبین سه دستاوردی است که میتوانیم به آن برسیم. اولین ایده بکار گیری توجه بیشتر است. افزودن مقداردو۲ گرم تنگستن به ازای هر گاو در روز به صورت ترکیب تنگستات سدیمsodium tungstate احیای نیترات به نیتریت را کند میکند که بطور قابل توجهی در نترلند Netherlands مورد آزمایش واقع شده است. عادت پذیر کردن دامها به نیترات با تغذیه ان به دام عموما بطور موفقی تایید شده است .

عادت پذیری به نیتریت باید مورد آزمایش واقع شود. این مورد ممکن است منجر به افزایش ظرفیت میکربهای شکمبه ای در مسمومیت زدایی از نیتریتِ حاصل از نیترات گردد. اینکه آیا سولفیت sulfite یا دیگر ترکیبات بتوانند احیای نیتریت را تحریک کنند نیز باید مشخص گردد.رقیق سازی علوفه های پر نیترات یا مکمل سازی منابع انرژی با این علوفه ها مسمومیت زدایی باکتریهای شکبه از نیتریت را افزایش خواهد داد و اجازه تغذیه علوفه های پر نیترات را به ما خواهد داد. توجه به افزودن مقادیر کافی از عناصر مس - آهن - منیزیم - منگنز و ید و نیز ویتامین A باید مورد عمل قرارگیرد.

در غیر نشخوار کنندگان افزودنیهای ویژه غذایی شامل اسکوربیک اسید - سلنیت - استا مینوفن ascorbicacid, selenite and acetaminophen از طریق کاهش غلظت متهموگلوبین - و نیز ممانعت از تشکیل ان - و افزایش تبدیل ان به هموگلوبین - مقاومت به نیتریت را افزایش داده است.این ترکیبات در نشخوار کنندگان باید بیشتر مورد توجه قرار بگیرند(در مصرف آنها تا مل شود).

● نتیجه گیری:

مسمومیت نیتراتی نتیجه ای از تداخل بین شرایط و وضعیت محیطی - کود دهی - و مدیریت دا مها است. تنها راه حل که هم اکنون عملی میباشد اجتناب از تغذیه علو فه های پر نیترات یا تغذیه مکمل های دانه ای(کنسانتره) همراه با آنها یا تغذیه انها با غذاهای کم نیترات تر یا علوفه های با قابلیت پلت پذیری میباشد. صاحبان دامها باید از اثرات conducive کود دهی - شرایط آب و هوایی و نوع محصول و علوفه بر تجمع نیترات در علوفه آگاه should be alert to باشند.

مطالعات ژنتیک گیاهی نیازمند انتخاب گونه های پرمحصولی است که نیترات را در خود جمع نکنند(تجمع ندهند). کیتهای تست نیترات باید از طریق مروجین در دسترس باشند. غلظتها باید با استفاده از واژه ها و عبارات استاندارد تفسیر شوند
وقتی غذایی پر نیترات تغذیه می شود توجه به مقادیر کافی از عناصر مس - آهن - منیزیم - منگنز و ید و نیز ویتامین A می تواند از مسئله مسمومیت نیتراتی بکاهد ولی هرگز بطور کامل از آن جلوگیری نمی کند. تحقیقات بیشتری بر تلقیح سیلو برای ا فزایش احیای نیترات و تلقیح در شکمبه برای ا فزایش احیای نیتریت ممکن است نتیجه دار باشد. اگرچه ا فزودن تنگستات ممکن است از عوا رض کوتاه مدت مسایل مسمومیت جلوگیری کند - برای بررسی اثرات طولانی مدت تنگستات بر رشد و با قی ماندن آن ( در بافت گوشت و شیر) باید بیشتر توجه شود. افزودن نیترات می تواند راندمان رشد میکربی در شکمبه را افزایش دهد. تغذیه نیترات در سطوح اندک میتواند در موا قعی که جیره کم پروتئین به مصرف میرسد مفید باشد. به این ترتیب تغذیه غذاها وعلوفه های با مقدار کم نیترات علی رغم اثر قویش درغلظتهای بسیار بالامی تواند در شرایط ویژه تغذیه ای مفید باشد.

منابع :
----------------------

WWW.AGRIC.COM
Allison, M. J. and C. A. Reddy. ۱۹۸۴. Adaptations of gastrointestinal bacteria in response to changes in dietary oxalate and nitrate. In: M. J. Klug and C. A.
Red












جهت اطلاع از مطالب به روز سایت به کانالهای ما در شبکه های اجتماعی بپیوندید.



   

(جهت دسترسی به مطالب به روز به سمت چپ سایت بخش آخرین مطالب مراجعه کنید)